Prostaglandini

Prostaglandini pripadaju skupini lipidno aktivnih tvari. Nastaju u ljudskom tijelu kao rezultat fermentacije iz određenih masnih kiselina koje sadrže lanac ugljika. Ti su hormoni posrednici koji imaju izražen fiziološki učinak. Zajedno s drugim tvarima - prostaciklinima i tromboksanima, oni čine podrazred prostanoida.

Po prvi puta je prostaglandin sintetizirao četrdesetih godina prošlog stoljeća švedski fiziolog iz sjemene tekućine, zbog čega ovaj izraz potječe od naziva prostate. Kao što se kasnije pokazalo, prostaglandine sintetiziraju mnoga druga tjelesna tkiva. Četrdeset godina kasnije otkriveno je da je aspirin inhibitor stvaranja prostaglandina. Istraživanje ovih hormona omogućilo je švedskim biokemičarima da 1982. dobiju Nobelovu nagradu za fiziologiju ili medicinu.

Prisutnost prostaglandina može se naći u gotovo svim organima i tkivima tijela. Oni su parakrini i autokrini aspirin, utječu na mastocite, maternicu, endotel, trombocite i druge organe i stanice. Sinteza prostaglandina dolazi iz esencijalnih masnih kiselina: arahidonske kiseline, gama-linolne kiseline itd..

Prije se vjerovalo da kao rezultat sinteze prostaglandini napuštaju stanicu zbog difuzije zbog svoje visoke lipofilnosti. No nakon nekog vremena identificiran je poseban protein-nosač koji posreduje u staničnom unosu ovih hormona, a mogu biti i drugi nosači, do sada nepoznati..

Sinteza ovih hormona sastoji se od dvije faze: prvo dolazi do oksidacije, nakon čega dolazi do konačne sinteze.

Obrazovanje: Diplomirao kirurgiju na Državnom medicinskom sveučilištu u Vitebsku. Na sveučilištu je vodio Vijeće studentskog znanstvenog društva. Daljnje usavršavanje 2010. godine - za specijalnost "Onkologija" i 2011. godine - za specijalnost "Mamologija, vizualni oblici onkologije".

Radno iskustvo: 3 godine radim u općoj medicinskoj mreži kao kirurg (Hitna bolnica Vitebsk, Liozno CRH) i honorarno kao regionalni onkolog i traumatolog. Radite kao farmaceutski zastupnik tijekom godine u tvrtki "Rubicon".

Iznio je 3 prijedloga racionalizacije na temu "Optimizacija antibiotske terapije ovisno o vrstama sastava mikroflore", 2 rada osvojila su nagrade na republičkom natjecanju-smotri studentskih istraživačkih radova (1 i 3 kategorije).

Komentari

Zdravo! Zbog raka uklonjena mi je prostata i nekoliko limfnih čvorova u trbušnoj šupljini. Hipertenzivna sam i uzimam Perindopril. Ovdje na web mjestu čitam "Suzbijanje ACE popraćeno je utjecajima na sustav kalikrein-kinina i prostaglandine - njihova koncentracija u cirkulaciji i tkivu se povećava." Mogu li uzimati Perindopril nakon što mi je uklonjena prostata? V. A. 71.

Prostaglandini: glavne sorte i funkcije

Prostaglandini su snažni hormoni koji izvršavaju mnoge različite funkcije u ljudskom tijelu, prvenstveno kontrolirajući imunološki odgovor. Oni su zaštitni u nekim koncentracijama, ali u višku mogu izazvati kronične poremećaje i bolesti, uključujući migrenu, bolna razdoblja i rak..

Kontrola razine prostaglandina omogućuje vam regulaciju manifestacija mnogih bolesti, ozbiljnosti sindroma boli i upalnog odgovora. Pročitajte više na estet-portal.com kako prostaglandini utječu na ljudsko zdravlje i dobrobit.

Što su prostaglandini

Za razliku od većine hormona, prostaglandini se ne proizvode u žlijezdama, oni se sintetiziraju u raznim tkivima i imaju snažno lokalno djelovanje.

Prostaglandine je iz sjemena prvi put izolirao švedski farmakolog Ulf von Euler 1935. godine.

Naziv prostaglandini nastao je iz činjenice da se prvotno mislilo da ih proizvodi prostata..

Prostaglandini utječu na mnoge procese u tijelu, i to:

• povećati / smanjiti upalu;

• suziti ili proširiti krvne žile;

• povećati izlučivanje sluzi.

Imajući lokalni učinak na tkiva, prostaglandini reguliraju ogroman broj važnih procesa djelujući na razini svih organa i sustava.

Glavne značajke sinteze prostaglandina

Prostaglandini su izrađeni od arahidonske kiseline. Kada se oslobodi iz stanica, jedan od dva enzima pretvara u prostaglandin H2 (preteča sva četiri primarna prostaglandina):

• ciklooksigenaza-1 (COX-1). Ovaj enzim održava baznu (minimalnu) razinu prostaglandina potrebnih za zaštitu crijeva;

• ciklooksigenaza-2 (COX-2). Ovaj enzim podiže razinu prostaglandina tijekom akutne upale poput infekcije ili ozljede.

Prostaglandini pomažu povećati koncentraciju cAMP, kalcijevih iona i aktiviraju G-proteine ​​unutar stanica koji su uključeni u prijenos energije.

Pročitajte najrelevantnije članke na Telegramu!

Glavne vrste prostaglandina i njihove funkcije

Iako tijelo proizvodi mnoge vrste prostaglandina, postoje četiri glavne vrste:

Prostaglandin E2:

• sudjeluje u općem imunitetu i prijenosu signala imunološkim stanicama;

• snižava krvni tlak;

• uzrokuje kontrakcije maternice;

Prostaciklin I2:

• širi krvne žile;

• snižava krvni tlak;

• inhibira prianjanje leukocita na stijenke krvnih žila, što smanjuje aktivnost imunološkog sustava.

Prostaglandin D2:

• regulira percepciju boli;

• povećava / smanjuje upalu i alergije.

Prostaglandin F2α:

• pojačava osjećaj boli;

• povećava apsorpciju kalcija u stanicama;

• važno za plodnost;

• sudjeluje u regulaciji rada bubrega.

Prostaglandini mogu imati pozitivan učinak na ljudsko tijelo i potisnuti njegovu obranu.

Dublje razumijevanje rada prostaglandina može biti ozbiljan korak u borbi protiv mnogih bolesti i patoloških procesa..

PROSTAGLANDINI

Prostaglandini su biološki aktivne tvari koje su derivati ​​polinezasićenih masnih kiselina, čija molekula sadrži 20 atoma ugljika.

Biološko djelovanje prostaglandina izuzetno je raznoliko; jedan od glavnih bioloških učinaka prostaglandina je njihov izražen učinak na tonus glatkih mišića različitih organa. Prostaglandini smanjuju izlučivanje želučanog soka (vidi) i smanjuju njegovu kiselost, posrednici su upalnog procesa, sudjeluju u aktivnostima različitih veza reproduktivnog sustava. Oni također igraju važnu ulogu u regulaciji aktivnosti bubrega (vidi), djeluju na razne žlijezde s unutarnjim izlučivanjem. Neki su prostaglandini posrednici alergijskih reakcija (vidi). Kršenje biosinteze prostaglandina može uzrokovati teška patološka stanja. U medicini se sintetski i polusintetski prostaglandini koriste kao lijekovi..

Sredinom 30-ih. 20. stoljeće Švedski znanstvenik W. Euler objavio je niz djela u kojima je dokazao da je prethodno uočeni miotropni i vazoaktivni učinak sjemene tekućine i ekstrakata iz prostate (vidi Prostata) posljedica sadržaja nove obitelji prirodnih spojeva u njima. Euler je te spojeve nazvao prostaglandini, vjerujući da se proizvode samo u prostati. Kasnije se pokazalo da se P. stvaraju u gotovo svim organima i tkivima, ali izraz "prostaglandini" koji označava ove tvari je sačuvan. Po prvi puta P. (PG, PG) dobiva Šveđanin, kemičar S. Bergstrem 1957. godine, a 1962. godine njihova je kemikalija dešifrirana. struktura. Utvrđeno je da je ugljikov kostur P. predstavljen petočlanim ciklusom i dva bočna lanca. Pokazalo se da se P. može smatrati derivatima prostanove - vi - spoja koji ne postoji u prirodi, ali je dobiven sintetički.

Poznato je cca. 20 različitih P. Ovisno o strukturi petočlanog ciklusa u molekuli, prostaglandini su podijeljeni u nekoliko vrsta, označenih slovima latinske abecede: A, B, C, D, E, F itd..

Prostaglandin I2, otkriven 1976. godine, poznatiji je kao "prostaciklin".

P. svake vrste podijeljen je u 1, 2 i 3 serije, ovisno o broju dvostrukih veza u bočnim lancima molekule. Dakle, u skraćenom obliku, uzimajući u obzir vrstu i seriju II. označavaju kako slijedi: PGE2 (PGE2), PGD1 (PGD1), PGN2 (PGH2) itd..

U 70-ima. 20. stoljeće utvrđeno je da se u ljudskom i životinjskom tijelu stvaraju i drugi biološki aktivni derivati ​​polinezasićenih masnih kiselina (vidi): u trombocitima - tromboksani (TX), u leukocitima - leukotrieni (LT). Tromboksani se od P. razlikuju po prisutnosti u molekuli umjesto peteročlanog ciklusa šesteročlanog oksanskog prstena, ovisno o strukturi kojih su tromboksani podijeljeni u vrste A i B (TXA i TXB).

Tromboksani obje vrste, pak, podijeljeni su u serije 1, 2 i 3 prema istom principu kao i P.

Značajka strukture leukotriena je odsutnost cikličke strukture u molekuli. Ovisno o strukturi funkcionalnih skupina u lancu ugljika, leukotrieni se dijele na vrste A, B, C, D i E, a ovisno o broju dvostrukih veza, u serije 3, 4 i 5. Leukotrieni se skraćuju kako slijedi: LTV3, LTC3 itd. n. U molekulama LTS, LTD i LTE ostaci glutationa, cisteinilglicina i cisteina vezani su za 6. atom ugljika.

U ljudi i životinja P. tromboksani i leukotrieni nastaju od zajedničkog prekursora - nezamjenjivih polinezasićenih masnih kiselina s odgovarajućim brojem atoma ugljika i dvostrukim vezama u molekulama, uključujući linolnu kiselinu (vidi) i arahidonsku kiselinu (vidi.). Prva faza transformacije masnog u - t u P. provodi se uz sudjelovanje enzima ciklooksigenaze. Pod djelovanjem ciklooksigenaze prvo nastaju PGS-i odgovarajuće serije, a zatim PGN-ovi iste serije. U sljedećoj fazi paralelno od PGN-a formiraju se PGE, PGF, PGD, PGI i TXA. Leukotrieni nastaju iz istog masnog to-t pod djelovanjem drugog enzima - lipoksigenaze (EC 1.13.11.12). Čimbenik koji ograničava brzinu biosinteze P. je skup slobodnih masnih kiselina, dakle, tvari koje utječu na hidrolitičko cijepanje triglicerida, fosfolipida i estera kolesterola, uključujući polinezasićene masne kiseline, mogu regulirati intenzitet stvaranja P. Dakle, kateholamini ( vidi), bradikinin, angiotenzin II (vidi angiotenzinamid) itd. povećavaju oslobađanje masnog do - t u tijelu, čime neizravno potiču stvaranje P. Očito, isti mehanizam stimulacije biosinteze P., tromboksana i leukotriena u ishemiji ili mehaničko djelovanje na stanice. Kortikosteroidni hormoni, s druge strane, inhibiraju biosintezu P., tromboksana i leukotriena, jer inhibiraju oslobađanje slobodnih masnih kiselina. Poznato je da neki spojevi utječu na stvaranje određenih vrsta P. i tromboksana; tako da peroksidi masnih to - t specifično inhibiraju biosintezu PGI2, a imidazol - stvaranje TXA2. Brojni lijekovi imaju izražen učinak na stvaranje P., tromboksana i leukotriena, mijenjajući ne samo njihovu ukupnu količinu, već i omjer između pojedinih vrsta i serija. Na primjer, lijekovi s protuupalnim djelovanjem - salicilati, indometacin (metindol), brufen itd. - inhibiraju ciklooksigenazu, koja katalizira prvu fazu biosinteze P. To dovodi do poželjnije upotrebe slobodnih masnih kiselina duž puta lipoksigenaze, što rezultira Povećava se P.-ova formacija i tromboksani te izlaz leukotriena. Istodobno, neki flavonoidi (npr. Rutin) inhibiraju lipoksigenazu i inhibiraju biosintezu leukotriena. Promjena u omjeru nastalog P. važna je, budući da pojedini P. imaju različito, a često i suprotno po prirodi biol, djelovanje.

P. i tromboksani su kratkotrajni spojevi. Poluvrijeme nekih od njih izračunava se u sekundama. P.-ovo brzo uništavanje određuje lokalitet njihovih učinaka - P. djelo hl. dolazak na mjestu njihove sinteze. Metabolizam P., što dovodi do njihove brze inaktivacije, provodi se u svim tkivima, ali je posebno aktivan u plućima, jetri i bubrezima. U procesu metabolizma P. inicijalno nastaju 15-keto-13,14-dihidro derivati ​​početnog P., koji prolaze daljnju oksidaciju, sve do stvaranja konačnih proizvoda koji se izlučuju iz tijela mokraćom.

Biološko djelovanje P. izuzetno je raznoliko zbog ne samo biola, „polivalentnosti“ pojedinog P., već i njihove velike raznolikosti. Jedan od bioloških, P.-ovih učinaka je njihov izražen učinak na tonus glatkih mišića različitih organa, a djelovanje različitih P.-ovih vrsta često je dijametralno suprotno. Dakle, prostaglandini F2 i D2 uzrokuju kontrakciju bronha, a prostaglandini E2 - njihovo opuštanje. Tromboksan A2 smanjuje stijenke krvnih žila i povećava krvni tlak, dok prostaglandin I2 ima vazodilatacijski učinak, popraćen hipotenzivnim učinkom. Antagonistički odnosi između tromboksana A2 i prostaglandina I2 očituju se i kada djeluju na sustav zgrušavanja krvi: tromboksan A2 moćan je prirodni induktor agregacije trombocita, a prostaglandin I2, sintetiziran u stijenkama krvnih žila, igra ulogu inhibitora agregacije trombocita kod ljudi i životinja. Odnos prostaglandin I2 / tromboksan A2 bitan je za normalno funkcioniranje kardiovaskularnog sustava.

P. su neophodni za proces ovulacije (vidi); utječu na napredovanje jajne stanice i pokretljivost sperme, kontraktilnu aktivnost maternice (vidi). P. su također neophodni za normalnu radnu aktivnost: slaba generička aktivnost i produljenje trudnoće (vidi) povezani su s P.-ovim nedostatkom, a povećana P.-ova edukacija može izazvati spontani pobačaj (vidi) i prijevremeni porod (vidi). U novorođenčadi P. regulira zatvaranje žila pupkovine i arterijskog kanala.

P. također igraju važnu ulogu u regulaciji aktivnosti bubrega. Potiču stvaranje renina (vidi), reguliraju metabolizam vode i soli (vidi). Prostaglandini I2 i E2 imaju natriuretičko i diuretsko djelovanje. Izgleda da su upravo ti P., a ne prostaglandin A2, kako se prethodno pretpostavljalo, odgovorni za hipotenzivni učinak tzv. medulinski bubreg.

P. imaju utjecaj na aktivnost različitih organa endokrinog sustava. Oni reproduciraju biol, učinak odgovarajućih trostrukih hormona u njihovim ciljnim organima. Dakle, u štitnjači P. stimulira stvaranje koloida, oksidaciju glukoze i vezanje joda na proteine. U nadbubrežnim žlijezdama i jajnicima P. utječe na steroidogenezu. Priroda odnosa između P. i hormona ostaje nejasna. Pretpostavlja se da P. modulira djelovanje hormona i može pojačati ili oslabiti njihov učinak.

Neobično širok spektar djelovanja P. povezan je s njihovim utjecajem na stvaranje cikličkog 3 ', 5'-AMP u tkivima, koji je univerzalni regulator procesa koji se događaju u stanici. U većini tkiva P. uzrokuju nagli porast sadržaja 3 ', 5'-AMP, a samo u masnom tkivu, u sluznici želuca i mokraćnog mjehura itd. Smanjuju sadržaj 3', 5'-AMP. Učinci Biol, P. mogu se posredovati preko drugog nukleotida - cikličkog gvanozin monofosfata, kao i koncentracijom Ca 2 iona+.

Važnu ulogu u životu ljudi i životinja imaju i leukotrieni, koji su poput nekih P. (posebno prostaglandina E i G) posrednici alergijskih reakcija. Otkriće leukotriena omogućilo je utvrđivanje da su odavno poznati tzv. sporo reagirajuća supstanca anafilaksije (SRS-A) identična je leukotrienima. Leukotrieni nastali hl. dolazak u leukocitima i mastocitima, odgovorni su za spazmogeno djelovanje SRS-A, utječu na propusnost stijenke krvnih žila, uzrokujući edem tkiva, imaju kemotaktički učinak.

Kršenje P.-ove edukacije, tromboksani i leukotrieni mogu biti razlog za razvoj velikog broja patol-a. procesi. Odavno je poznato da dugotrajna primjena lijekova hormona kortikosteroida može uzrokovati crijevna krvarenja i razvoj čira na želucu. Pokazalo se da su kortikosteroidni hormoni i drugi lijekovi s protuupalnim djelovanjem inhibitori P.-ove biosinteze, koji djeluju citoprotektivno na stanice sluznice želuca i crijeva i inhibiraju lučenje solne kiseline (vidi). S peptičnim ulkusom nemedicinskog podrijetla, uočava se značajno smanjenje sinteze P; s prekomjernim stvaranjem P., potičući crijevnu pokretljivost, pojava proljeva povezana je s nekim zaraznim bolestima i rakom. Kršenje biosinteze prostaglandina I2 jedan je od patogenetskih čimbenika koji uzrokuje razvoj hipertenzije i ateroskleroze. P. su odgovorni za pojavu edema i boli tijekom upale. Leukotrieni s grčevitim djelovanjem igraju bitnu ulogu u patogenezi astme. S dismenorejom se pronalazi P.-ovo povećano obrazovanje, stoga se indometacin i drugi inhibitori P.-ove biosinteze uspješno koriste za ovu patologiju.

Kvantitativno određivanje P. provodi se pomoću spektrofotometrije kromatomase (vidi. Spektrofotometrija) i radioimunološkom metodom (vidi). P. se preliminarno ekstrahira iz ispitivanih uzoraka organskim otapalima. a zatim se kromatografira na stupcima silicijevog dioksida ili na tankom sloju silikagela (vidi Kromatografija). Da bi se testirali novi spojevi i proučio njihov biol, postupci koriste biol, metode.

Pripravci prostaglandina

P.-ova uporaba u klinovima, bavljenje lijekovima ograničena je, s jedne strane, njihovom brzom inaktivacijom u tijelu, a s druge strane vrlo širokim spektrom djelovanja, što određuje njihove nuspojave. S tim u vezi, neprestano se provodi potraga za sintetičkim analogima prirodnog P., lišenih ovih nedostataka. U medicini se polusintetske i sintetičke tablete koriste kao lijekovi, uglavnom vrsta E i E..

P.-ovi pripravci proizvode se u obliku otopina za injekcije, otopina za oralnu primjenu, tableta, aerosola, ali i vaginalnih oblika doziranja (kuglice, P.-ovi silastični nosači itd.).

P.-ovi lijekovi tipa E (dinoproston, prostin E2, itd.) U dozama i koncentracijama bliskim fiziološkim, smanjuju pokretljivost i tonus maternice koja nije trudna i pojačavaju ih tijekom trudnoće (vidi Uterini fondovi), povećavaju minutni volumen, krvni tlak u plućnoj arteriji i kapilarnu propusnost, smanjuju sistemski arterijski i venski tlak, povećavaju koronarni i regionalni protok krvi, opuštaju mišiće bronha, inhibiraju izlučivanje želučanog soka, ovisno o dozi, povećavaju ili smanjuju bubrežni protok krvi i diurezu. E1 pripravci prostaglandina, bez utjecaja na procese zgrušavanja krvi, inhibiraju agregaciju trombocita, odgađaju stvaranje krvnih ugrušaka i povlačenje krvnog ugruška; E2 pripravci prostaglandina stimuliraju agregaciju trombocita.

P.-ovi lijekovi tipa F (dinoprost, prostin F2-alfa, enzaprost F, 15-metil-PGF2-alfa, itd.) Povećavaju pokretljivost trudne i ne-trudne maternice, stimuliraju steroidogenezu u žutom tijelu i atreziju žutog tijela, imaju rodostimulacijski i abortivni učinak, povećati stezanje jajovoda, imati kontracepcijski učinak; povećati tonus mišića crijeva i bronha, sistemski arterijski i venski tlak, ali smanjiti regionalni arterijski protok krvi, suziti bubrežne žile, djelovati antidiuretički, stimulirati lučenje želučanog soka i soli u želucu.

Primjena P.-ovih pripravaka kontraindicirana je kod upalnih inf. bolesti, spastične bolesti išle - kish. trakta, glaukoma, alergijskih bolesti.

Kada se koriste P.-ovi lijekovi, često se opažaju nuspojave: mučnina, povraćanje, proljev, glavobolja, promjene krvnog tlaka, povećana tjelesna temperatura i očni tlak, bronhospazam itd..

P.-ova uporaba kao lijekova dopuštena je samo u specijaliziranim proizvodima. ustanovama. Prostaglandini E1 i E2 koriste se za prevenciju i ublažavanje bronhospasticnih stanja različite etiologije, za liječenje esencijalne hipertenzije i čira na želucu. U porodničkoj praksi prostaglandini F2-alfa i E2 i njihovi analozi koriste se za prekid trudnoće u različito vrijeme, kao i za pobuđivanje i poticanje porođaja.

Primjena prostaglandina u porodništvu i ginekologiji

Prvu poruku o stimulirajućem učinku P. na trudnu maternicu in vitro objavio je 1964. M. Bygdeman, međutim mehanizam ovog djelovanja još nije potpuno jasan. Neki istraživači povezuju P.-in stimulativni učinak na maternicu s depolarizacijom staničnih membrana i oslobađanjem Ca 2+ iona, drugi objašnjavaju mehanizam P.-ovog oksitotskog učinka njihovim izravnim stimulativnim učinkom na hipofizu i vjeruju da oksitocin (vidi) i P. potenciraju međusobno djelovanje. A. N. Kudrin i L. S. Persianinov vjeruju da je P., osim što utječe na određene receptore, sposoban izravno utjecati na funkcionalne strukture stanice.

Na temelju brojnih znanstvenih publikacija može se zaključiti da su P. učinkovito i nježno sredstvo za izazivanje porođaja (vidi), prekid trudnoće i poticanje porođaja. P., koji se koriste u terapijskim dozama, ne utječu nepovoljno na majku u fetusu. Osjetljivost maternice na primjenu P. različita je u različitim fazama trudnoće; u vrlo ranoj i kasnoj fazi trudnoće stimulirajući učinak uzrokuje se lako, a u intervalu između njih miometrij slabo reagira na primjenu P.-ovih lijekova.

Za umjetni prekid trudnoće koristi se intravenska, intramuskularna, vaginalna, oralna, ekstra i intraamnijalna primjena P. U ranom prekidu trudnoće najučinkovitije je bilo uvođenje 15-metil-PGF2-alfa (metilni ester prostaglandina F2alfa) u obliku čepića (3 mg) ili intramuskularno (200-300 mcg 5 puta svaka 3 sata); tijekom trudnoće od 13 do 14 tjedana - ekstraamnialna jednokratna primjena 15-metil-PGF2alfa (2,5 mg) s adstringentom (giskon) ili u obliku čepića (3 mg); nakon 15. tjedna trudnoće - intraamnialna primjena 2,5 mg 15-metil-PGF2alfa ili 40-50 mg PGF2-alfa, kao i čepići s 15-metil-PGF2-alfa (3 mg).

Da biste potaknuli i potaknuli porod, možete koristiti intravensku, oralnu, ekstraamnialnu, vaginalnu i rektalnu primjenu lijekova P.; najrasprostranjenija je intravenska kapalica, strogo dozirana primjena. Za intravensku primjenu koristi se otopina PGF2alpha u razrjeđenju od 5 mg na 500 ml izotonične otopine natrijevog klorida ili 5% otopine glukoze i otopina PGE2 u razrjeđenju od 1 mg na 500 ml otapala (ista otapala). Pripremljena otopina uvodi se brzinom od 6-8 do 40 kapi u minuti.

U opstetričkoj praksi PGF2-alfa i PGE2 u obliku čepića ili otopina, koji se ubacuju u cervikalni kanal ili donji segment maternice, koriste se za pripremu ženskog tijela za porod i u svrhu indukcije porođaja..

Kada se prostaglandini koriste kao lijekovi u opstetričkoj i ginekološkoj praksi, uz gore spomenute nuspojave, ponekad se uočavaju hipertoničnost i hipersistolija maternice, kao i kršenje srčane aktivnosti fetusa. Nuspojave i komplikacije su češće kod pobačaja, jer se u tim slučajevima koriste velike doze P; ritodrin se preporučuje za prevenciju i liječenje nuspojava i komplikacija.

Kontraindikacije za uporabu prostaglandina za izazivanje pobačaja, uzbuđenja i poticanja porođaja: teške somatske bolesti, alergijske reakcije na primjenu lijeka, bronhijalna astma, epilepsija, ožiljak na maternici, anatomski i klinički uska zdjelica, pretencija posteljice, prijevremeno prekidanje normalno smještene posteljice.

Bibliografija: Biokemija hormona i hormonska regulacija, ur. N. A. Yudaeva, str. 300, M., 1976.; Kudrin A. N., Persianinov L. S. i Korosa G. S. Mehanizmi stimulirajućeg djelovanja prostaglandina F2α na kontraktilnu aktivnost maternice, Akush. i gynec., br. 11, str. 1, 1973; Mashkovsky M. D. Prostaglandini kao potencijalni lijekovi, Chem.-Pharm. žurn., svezak 7, broj 7, str. 7, 1973; Persianinov LS Mehanizam djelovanja prostaglandina F2a i njegova klinička primjena u porodništvu, Akush. i gynec., br. 6, str. 7, 1975; Pivnitskiy KK Postignuća biokemije prostaglandina, Probl. endokrinol., t. 20, br. 6, str. 98, 1974, bibliogr.; on, Biosinteza, metabolizam i djelovanje prostaglandina, Vestn. Akademija medicinskih znanosti SSSR-a, broj 9, str. 69, 1976; Prostaglandini, ur. I. S. Ashgikhina, M., 1978.; Prostaglandini i njihova uporaba u porodništvu, ur. L. S. Persianinova, M., 1977.; Chernukha E. A., Persianinov L. S. i Botvin M. L. Indukcija rada s prostaglandinom F2α i njegovim analogom 15-ME-nrF2a, Sov. med., br. 6, str. 78, 1977; Embry MP Prostaglandini u reproduktivnoj funkciji čovjeka, trans. s engleskog; M., 1978, bibliogr.; Napredak u istraživanju prostaglandina i tromboksana, ur. napisao B. Samuelsson a. R. Paoletti, v. 1-8, N. Y. 1976-1980; Anderson A. B. a. o. Ispitivanje inhibitora prostaglandin-sintetaze u primarnoj dismenoreji, Lancet, v. 1, str. 345, 1978; Iz soka o A. I. a. Pulkkinen M. O. Mehanizam djelovanja prostaglandina na rano trudnoću ljudske maternice, Prostaglandini, v. 18, str. 479, 1979; Embrey M. P., Hillier K. a. Mahendran P. Prekid trudnoće ekstraamniotskim prostaglandinima i sinergijsko djelovanje oksitocina, u Advanc. u Biosci., ur. napisao S. Bergstrom, v. 9, str. 507, Oxford a. o., 1973; Horrobin D. F. Prostaglandini, fiziologija, farmakologija i kemijsko značenje, Montreal, 1978.; Farmakološke osnove terapije, ur. autor A. G. Gilmar a. o., N. Y. 1980; Praktična primjena prostaglandina i inhibitora njihove sinteze, ur. od S. M. M. Karima, Baltimore, 1979.; Prostaciklin, ur. J. R. Yanea. S. Bergstrom, N. Y., 1979.

B. H. Goncharova (biološko djelovanje i uloga prostaglandina u patologiji), E. A. Chernukha (gin.), G. Ya. Schwartz (pharm.).

Prostaglandin je hormon

Prije se vjerovalo da nakon sinteze prostaglandini napuštaju stanicu zbog pasivne difuzije, budući da imaju značajnu lipofilnost. Međutim, kasnije je otkriven transporter proteina prostaglandina (PGT, SLCO2A1) koji posreduje u staničnom unosu prostaglandina. Sekreciju provode drugi proteini: protein otpornosti na više lijekova 4 (MRP4, ABCC4) iz porodice kaseta prijenosnika koji vežu ATP i, možda, drugi nosači koji su još uvijek nepoznati.

Ciklooksigenaza

Sinteza prostaglandina provodi se u dvije faze: oksidacija pod djelovanjem ciklooksigenaze i konačna prostaglandin sintaza. Postoje dvije vrste ciklooksigenaza: COX-1 i COX-2. Vjeruje se da COX-1 određuje bazalnu razinu prostaglandina, a COX-2 pokreće sintezu prostaglandina kada se stimulira (na primjer, upala).

Prostaglandin E-sintaza

Prostaglandin E₂ (PGE₂) nastaje prostaglandin E-sintazom iz prostaglandina H₂ (PGH₂). Pronađeno je nekoliko sintaza prostaglandina E. Vjeruje se da je mikrosomski prostaglandin E-sintaza-1 ključni oblik enzima koji sintetizira PGE₂.

Bilješke

1. ↑ Eikozanoidi // Peter Curtis-Prior (urednik) // ISBN 978-0-471-48984-9 654 stranice // 2004 Wiley
2. ↑ Von Euler SAD. Über die spezifische blutdrucksenkende Substanz des menschlichen Prostata- und Samenblasensekrets. Klin Wochenschr 1935; 14: 1182-1183.
3. ^ Nobelova nagrada za fiziologiju ili medicinu 1982. Sune K. Bergström, Bengt I. Samuelsson, John R. Vane
4. ↑ Dorlands Medical Dictionary [1] URL referenca dana 23.10.05.

vidi također

• Izoprostani

Veze

• Prostaglandini: na web mjestu Kemičar
• Prostaglandini i njihovi sintetski derivati