Glavni // Ispitivanja

Tirotoksikoza s otrovnom multinodularnom strumom (E05.2)

Verzija: MedElement Priručnik za bolesti

opće informacije

Kratki opis

Tirotoksikoza u bolesnika s multinodularnom eutireoidnom gušom izaziva se uzimanjem velikih količina pripravaka koji sadrže jod, uključujući amiodaron koji sadrži 37% joda.

Multinodularna toksična guša često se nalazi u regijama s nedostatkom joda (endemska područja gušavosti), a hiperfunkcija takvih čvorova povezana je s povećanim unosom joda. To se odnosi na slučajeve kada se jod unosio s lijekovima ili hranom (s povećanom konzumacijom jodirane soli).

Klinički se hipertireoza prije zvala "Graves jod", a sada se naziva "hipertireoza izazvana jodom".

- Stručni medicinski priručnici. Standardi liječenja

- Komunikacija s pacijentima: pitanja, povratne informacije, zakazivanje sastanka

Preuzmite aplikaciju za ANDROID / za iOS

- Profesionalni medicinski vodiči

- Komunikacija s pacijentima: pitanja, povratne informacije, zakazivanje sastanka

Preuzmite aplikaciju za ANDROID / za iOS

Klasifikacija

Etiologija i patogeneza

Multinodularna toksična gušavost razvija se s dugotrajnim kroničnim nedostatkom joda u hrani i jedno je od uzastopnih patoloških stanja štitnjače (TG), koje nastaju u uvjetima blagog i umjerenog nedostatka joda.

Difuzna netoksična (eutiroidna) guša pretvara se u nodularnu (multinodularnu) netoksičnu gušu, tada se razvija funkcionalna autonomija štitnjače, što je patofiziološka osnova multinodularne toksične guše. U uvjetima nedostatka joda, štitnjača je izložena stimulirajućem učinku TSH i lokalnih čimbenika rasta koji uzrokuju hipertrofiju i hiperplaziju folikularnih stanica štitnjače, što dovodi do stvaranja Struma strume - 1) Guša je patološki povećana štitnjača; 2) (zastarjeli) adenomatozni izrasline koje se razvijaju u nekim organima s atrofijom i sklerozom, na primjer, bubrezi, jajnici, hipofiza, nadbubrežne žlijezde
. Osnova za razvoj čvorova u štitnjači je mikroheterogenost tirocita - razne funkcionalne i proliferativne aktivnosti stanica štitnjače.

Ako nedostatak joda traje dugi niz godina, tada stimulacija štitnjače, postajući kronična, uzrokuje hiperplaziju i hipertrofiju u tirocitima koji imaju najizraženiju proliferativnu aktivnost. S vremenom to dovodi do pojave žarišnih nakupina tirocita visoke osjetljivosti na stimulirajuće učinke..
U uvjetima kontinuirane kronične hiperstimulacije, aktivna dioba tirocita i kašnjenje u ovoj pozadini reparativnih procesa dovodi do razvoja aktivacijskih mutacija u genetskom aparatu tirocita (mutacija TSH receptora), što dovodi do njihovog autonomnog funkcioniranja.
S vremenom aktivnost autonomnih tirocita dovodi do smanjenja razine TSH i povećanja T₃ i T₄ (faza klinički očigledne tireotoksikoze). Budući da se proces stvaranja funkcionalne autonomije štitnjače s vremenom proširuje, jodom inducirana tireotoksikoza očituje se u starijim dobnim skupinama (nakon 50 godina).

Epidemiologija

Čimbenici i rizične skupine

Klinička slika

Simptomi, naravno

Klinici multinodularne toksične guše prethodi dugo razdoblje nodularne guše, u kojoj je sadržaj hormona štitnjače u krvnom serumu u granicama normale, a koncentracija TSH TSH je hormon koji stimulira štitnjaču (proizvodi ga hipofiza i potiče stvaranje hormona štitnjače)
u serumu krvi je malo smanjen.

Česte manifestacije:
- zatajenje srca otporno na konvencionalnu terapiju lijekovima;
- atrijalna fibrilacija konstantnog ili periodičnog oblika s epizodama atrijalne aritmije;
- jaka mišićna slabost (pacijentu je teško ustati, popeti se stepenicama, hodati);
- depresija, ponavljane konvulzije, razdražljivost ili nestabilnost emocionalnog stanja (neki liječnici smatraju ovo stanje "klimakterijskim sindromom", jer se većina slučajeva tih stanja javlja u odgovarajućoj dobi).

U slučaju krvarenja u "vrućem" čvoru dolazi do samoizlječenja, a kasnije se takav čvor transformira u cistu. U nekim su slučajevima simptomi tireotoksikoze subklinički s mogućim prijelazom u otvorenu tirotoksikozu.

Dijagnostika

1. Ultrazvuk štitnjače: više čvorova, smanjena ehogenost tkiva štitnjače.

Laboratorijska dijagnostika

Laboratorijske metode (određivanje hormona štitnjače) omogućuju dijagnozu dvije varijante tireotoksikoze, koje su vrlo često faze jednog procesa:

1. Subklinička tirotoksikoza: smanjena razina TSH u kombinaciji s normalnom razinom slobodnog T₄ i besplatni T₃.

2. Manifestna (očita) tireotoksikoza: pad razine TSH i porast razine slobodnog T₄ i besplatni T₃.

Diferencijalna dijagnoza

Najčešće postoji potreba za diferencijalnom dijagnozom multinodularne toksične guše i difuzne toksične guše (DTG), jer se bolesti koje se javljaju s destruktivnom tireotoksikozom mogu lako razlikovati prema scintigrafiji štitnjače..
Načela diferencijalne dijagnoze multinodularne toksične guše i DTG predstavljena su u donjoj tablici..

Simptomi nodularne toksične guše štitnjače

U ovom ćete članku naučiti:

Patologija štitnjače, u kojoj u svojoj strukturi nastaju brtve u obliku čvorova, naziva se nodularna toksična gušavost. Guša je hipertrofija štitnjače, odnosno povećanje njezine veličine, a novonastali čvorovi povećavaju oslobađanje hormona trijodotironina i tiroksina (T3 i T4) u krv. Šteta od toksičnih učinaka ovih hormona nanosi se cijelom tijelu, jer je štitnjača važna karika, a poremećaji u njezinom radu negativno utječu na mnoge vitalne funkcije.

Uzroci bolesti

Točni uzroci koji uzrokuju nodularnu toksičnu gušu medicina još nije utvrdila. Postoji jedna teorija prema kojoj se javlja mutacija gena koji nose informacije o proizvodnji hormona u tijelu. To dovodi do činjenice da se u strukturi epitela štitnjače počinju aktivno razvijati stanice koje samostalno luče hormone štitnjače, odnosno hormone štitnjače.

Prema drugoj pretpostavci znanstvenika, mutacijski poremećaji ne javljaju se u genima, već u G-proteinima. Ovo je posebna klasa proteina koja je odgovorna za aktivaciju unutarstaničnih procesa. Poremećaj u radu ovih proteina provocira pojavu stanica u štitnjači koje imaju funkcionalnu neovisnost u lučenju hormona štitnjače. Takva se neovisnost shvaća kao stanje u kojem se hormoni štitnjače proizvode kaotično, nesrazmjerno potrebama tijela..

U normalnom stanju količina hormona štitnjače u krvi ovisi o hipofizi - posebno o hormonu koji stimulira štitnjaču. Što je njegova razina veća, proizvodi se više hormona T3 i T4. No budući da kod nodularne toksične guše receptorski završeci stanica hormona koji stimulira štitnjaču u štitnjači djeluju nenormalno, oni daju stalan signal o potrebi povećanja razine proizvodnje hormona štitnjače, što stanice autonomnih čvorova čine. To se događa bez obzira na to veže li se receptor za TSH i postoji li signal o njegovoj količini ili ne..

Pored izravnih čimbenika pojave hipersekrecije hormona štitnjače, postoji niz čimbenika koji utječu na razvoj nodularne toksične guše. Oni mu mogu biti okidač. Među glavnim uzročnicima ove bolesti najčešće se razlikuju:

• stalni stres;
• kronična izloženost tijelu niskih temperatura okoline;
• pušenje duhana i alkohola, uzimanje otrovnih tvari;
• genetska ovisnost;
• kršenje mehanizama prilagodbe prilikom promjene životnih uvjeta osobe (oštra promjena klime ili vremenske zone);
• radioaktivno zračenje.

Simptomi bolesti

Nodularna toksična struma može biti jedno-nodularna (ako postoji jedan čvor) ili multinodularna (postoji nekoliko čvorova). Bez obzira na oblik bolesti i broj patoloških inkluzija, njegove su manifestacije u svakom slučaju jednake, a liječenje bi se trebalo odvijati prema sličnim načelima. Glavni simptomi ove bolesti su:

1. Psihoemocionalna nestabilnost. Pacijenti se žale na iznenadne izljeve bijesa ili bijesa koji možda nisu opravdani, ali istodobno, takvi ljudi mogu bez razloga plakati ili iznenada podleći melankoliji.
2. Tahikardija i nepravilan rad srca u mirovanju. Puls je mnogo veći od normalnog i može biti 120-130 otkucaja u minuti.
3. Crvenilo kože, kao i velika vlaga. Ovaj je simptom povezan s povećanim znojenjem, osoba može osjetiti osjećaj vrućine pri normalnoj tjelesnoj temperaturi.
4. Nesanica i trzanje u rukama i nogama (drhtanje udova).
5. Gubitak kilograma redovnom prehranom.
6. Osjećaj stranog tijela u grlu, osjećaj kvržice u području štitnjače. Ovaj je simptom prisutan u fazama u kojima je guša već dovoljno velika i stoga čovjeku donosi tjelesnu nelagodu.
7. Vrlo brza zamornost. Čak i najmanja tjelesna aktivnost postaje test za osobu; pojavljuju se simptomi poput jake slabosti i vrtoglavice.

Najopasnija manifestacija bolesti koja se može opaziti kod nodularne toksične guše je tireotoksična kriza. Ovo je stanje tijela u kojem dolazi do akutnog potiskivanja vitalnih funkcija zbog naglog povećanja hormona štitnjače u krvi. Pogoršavaju se svi simptomi karakteristični za nodularnu toksičnu gušu. Osoba može razviti značajan tremor, hipertermiju, trajno povećanje brzine otkucaja srca, blokadu mokrenja, gubitak svijesti, pretvarajući se u stupor (patološki san). Ako na vrijeme ne potražite pomoć, može se razviti koma. Stoga, ako se pojave alarmantni simptomi, trebate se odmah obratiti liječniku kako biste izbjegli takve komplikacije..

Treba napomenuti da u kliničkoj slici nodularne toksične guše ne postoji takav simptom kao što je egzoftalmus (ispupčenje očiju iz orbita), za razliku od difuzne guše, kod koje je ovaj simptom obično jedan od najizraženijih. Općenito, simptomi nodularne toksične guše nisu specifični, jer slični su mnogim manifestacijama drugih patologija štitnjače. Ali njihov izgled trebao bi upozoriti i postati razlog za kontaktiranje endokrinologa u svrhu savjetovanja i naknadne dijagnoze.

Dijagnostika

Da bi se identificirala nodularna toksična guša, u početku se koriste sljedeće metode ispitivanja:

1. Ultrazvuk. Ovo je potpuno sigurna i jeftina metoda istraživanja pomoću koje možete identificirati najmanje čvorove (od 2 mm) u štitnjači.
2. Krvni test. Važno je odrediti sadržaj hormona hipofize i štitnjače (TSH, T3, T4). U pravilu dolazi do povećanja razine hormona štitnjače, dok je hormon koji stimulira štitnjaču snižen. No čak i uz normalnu razinu TSH, povećana vrijednost barem jednog hormona štitnjače trebala bi dovesti do detaljnije dijagnoze kako bi se utvrdili razlozi za takav porast..

Ako se, prema podacima ovih studija, nađu čvorovi u štitnjači i zabilježi se povećana razina hormona štitnjače u krvi, tada je sljedeći zadatak provesti diferencijalnu dijagnozu između različitih vrsta gušavosti. Vrlo je važno razumjeti što je točno uzrok tireotoksikoze, jer taktika liječenja izravno ovisi o tome. Dvije su mogućnosti koje dovode do hipersekrecije hormona štitnjače:

• neovisnu proizvodnju hormona izvode čvorovi, a štitnjača ne utječe na njihovu povišenu razinu (u ovom slučaju govorimo o nodalnoj toksičnoj guši);
• štitnjača utječe na hipersekreciju i sama proizvodi hormone koji prelaze normu (u ovom slučaju postoji difuzna toksična guša).

Liječenje ovih patoloških stanja, unatoč sličnim simptomima i razvoju gušavosti u oba slučaja, bitno se razlikuje, budući da je kod difuznih oštećenja štitnjače potrebno inhibirati njezinu funkciju organa, a kod nodularne toksične guše potrebno je utjecati samo na čvorove koji ometaju njezin rad.

Obično se koriste dodatne studije koje koriste radioaktivne elemente za jasno određivanje dijagnoze. Ispitani pacijent uzima oralno ili parenteralno jedan od dijagnostičkih lijekova - radioaktivni jod ili tehnecij. Ti se kemijski elementi imaju tendenciju nakupljanja samo u onim područjima štitnjače koja proizvode hormone s povećanom aktivnošću. Nakon toga, pacijent se podvrgava scintigrafiji - ovo je metoda ispitivanja, uz pomoć koje se dobiva slika organa u dvodimenzionalnom načinu slike. Na takvoj slici u boji jasno je vidljivo koji dijelovi žlijezde funkcioniraju pogrešno - samo čvorići ili cijelo njezino tkivo. Na temelju svih podataka dobivenih u kompleksu, moguće je točno utvrditi dijagnozu nodularne toksične guše.

Liječenje bolesti

Glavni zadatak pri odabiru taktike za liječenje nodularne toksične guše je suzbijanje pojačanog lučenja hormona štitnjače. Budući da je krivac takvog nepravilnog odabira stanica čvorno zadebljanje štitnjače, borbu treba voditi isključivo s njom, dok zdrava područja žlijezde trebaju ostati netaknuta. U liječenju ove vrste guše mogu se razlikovati sljedeća područja:

• kirurški (uklanjanje čvorova kirurškim zahvatom);
• konzervativni (uporaba radioaktivnih jodnih pripravaka, koja utječe samo na čvorove, a ne utječe na ostatak strukture štitnjače).

Kirurško liječenje opravdano je kada je veličina čvorova velika, ako postoji tendencija njihovog rasta i ako nema učinka uporabe radioaktivnih lijekova. Kirurško liječenje omogućuje vam brzo i učinkovito zaustavljanje procesa tireotoksikoze, budući da se uzrok njegove pojave izravno uklanja - čvor.

Komplikacije nakon uklanjanja čvorova vrlo su rijetke, ali budući da je svaka kirurška intervencija uvijek rizik, pojava stanja kao što su:

• pareza grkljana (uzrok može biti slučajno zahvaćeni ponavljajući grkljanski živac tijekom operacije);
• ponovna formacija čvorova (recidiv bolesti);
• kršenje paratireoidnih žlijezda (smanjena proizvodnja paratireoidnog hormona).

U liječenju nodularne toksične guše radioaktivnim izotopima, učinak se ne događa tako brzo kao tijekom operacije, unatoč visokim dozama aktivne tvari sadržane u takvim pripravcima. Takav tretman ima smisla u početnim fazama bolesti, kada guša još nije izražena, a veličina kvržice ne uzrokuje tjelesnu nelagodu pacijentu. Hipotireoza može biti komplikacija konzervativnog liječenja, iako je rijetka jer je zdravo tkivo štitnjače imuno na radioaktivni jod.

Pravovremenim otkrivanjem i praćenjem dinamike, nodularni toksični gušavost može se uspješno liječiti, jer ova bolest ima benigni tijek. Glavna stvar je da se na vrijeme obratite liječniku kako biste postavili ispravnu dijagnozu i sastavili daljnji akcijski plan.

Difuzna toksična guša: uzroci, simptomi, liječenje

Ljudsko tijelo (i njegov endokrini sustav) vrlo je složena struktura, izgrađena prema hijerarhijskom principu. "Mlađi" odjeli su neupitno podređeni onim "starijim". No, ponekad tako promišljeni i vremenski provjereni sustav upravljanja zakaže. Može se temeljiti na gubitku sposobnosti "podređenih" da "čuju" upute "odozgo". Ili - neadekvatnost ovih uputa zbog bolesti upravnih tijela. Ili - "lažni signali" prerušeni u smjernice.

Podložniji bolestima:

• odrasli (maksimum manifestacija javlja se u trećem ili četvrtom desetljeću);
• žene;
• stanovnici megalopolisa;
• ljudi čija rodbina ima istu dijagnozu.

Ova je bolest klasificirana kao autoimuna. To jest, oštećenje tkiva štitnjače (i, kao rezultat toga, kršenje njegovih funkcija) ne uzrokuju vanjski agresori - virusi, bakterije, gljivice itd., Već vlastite stanice imunološkog sustava. Zašto se to događa nije potpuno jasno. Ali neki od njegovih mehanizama i posljedica velikih razmjera za cijeli organizam su jasni..

Jedan od mehanizama upravo je uključen u gore spomenute "lažne signale" prerušene u smjernice. " kako?

Hormoni koje stvara štitnjača ključni su igrači u areni metaboličkih procesa u tijelu. Njihova neravnoteža (i u smjeru nedostatka i viška) obara sistemske postavke i ometa rad tijela na svim razinama. Stanice štitnjače ne proizvode hormone kad im je volja, već pod utjecajem signala viših vlasti, od kojih je glavna hipofiza. Njegova je posebna signalna molekula, stimulirajući hormon štitnjače, koja potiče štitnjaču da oslobađa hormone štitnjače u krvotok..

Zbog autoimunih poremećaja, pogreška se uklapa u dobro funkcionirajući sustav kontrole. Umjesto hormona hipofize, proizvodi imunološkog sustava - tzv. antitijela (nazvani imunoglobulini koji stimuliraju štitnjaču). Ali stanice ne prepoznaju supstitucije. Za njih je stimulacija receptora redoslijed djelovanja - proizvodnja hormona. Nevolja je u tome što tijelu nije bila potrebna ova pojačana proizvodnja, a hipofiza nije izdala takav nalog. Štoviše, hipofiza i dalje zapovijeda, ne reagirajući na zabrane svog neposrednog "šefa" - hipotalamusa. Odnosno, ima i neuspjeha u komunikaciji središnjeg vodstva.

Rezultat je prekomjerna količina metaboličkih stimulansa (i, uz to, povećana osjetljivost na hormone štitnjače ciljnih organa). I ne samo. Autoimuni mehanizmi također sudjeluju u oštećenju stanica štitnjače, proliferaciji tkiva štitnjače, pa čak i povećanju broja krvnih žila koje se nalaze u njemu. Otuda komponenta u imenu bolesti - "guša".

Uzroci difuzne toksične guše

Pravi razlozi za razvoj difuzne toksične guše nisu jasni. Ispravnije je govoriti o predisponirajućim i pokretačkim čimbenicima.

Prvi su:

• genetska predispozicija (relevantna za najmanje trećinu bolesnika);
• ustavna predispozicija (varijacija prve točke) - tzv neurotična konstitucija;
• koji pripadaju slabijem spolu.

Potonje se objašnjava raznolikošću i nedosljednošću "repertoara" endokrinog "orkestra" ženskog tijela (menstrualni ciklus; rađanje djeteta, porod i dojenje; menopauza).

"Materijalizaciju" patološke tendencije mogu izazvati:

• trauma (posebno mentalne prirode);
• zarazna i toksična opterećenja;
• solarno zračenje;
• višak joda;
• hormonalne promjene tijekom trudnoće itd..

Simptomi difuzne toksične guše

Njemački oftalmolog iz XIX.

• izbočene oči;
• povećana (vidljiva i opipljiva) žlijezda - tzv. gušavost (do kršenja čina gutanja);
• kardiopalmus.

To su najupečatljiviji, najuočljiviji simptomi, koje je vrlo teško proći i za samu osobu i za liječnika koji je promatra. Ali oni nikako ne iscrpljuju manifestacije "previranja" koje obuhvaća tijelo - posljedice hiperprodukcije metaboličkih stimulansa.

Sve ove manifestacije kombiniraju se u sindrome oštećenja pojedinih organa i / ili tjelesnih sustava. Na primjer:

1. Sindrom oštećenja živčanog sustava (i središnjeg i perifernog) izražava se u: općem umoru; slabost u mišićima; brzi umor; smanjeno pamćenje i sposobnost koncentracije; drhtanje u tijelu (ili u udovima); niska učinkovitost; gubitak mentalne ravnoteže, izražen u razdražljivosti, uznemirenosti; razdražljivost, plačljivost; poremećaj spavanja; kršenje termoregulacije, izraženo u osjećaju vrućine, znojenja i preosjetljivosti na visoke temperature do njihove netolerancije itd..
2. Sa strane kardiovaskularnog sustava opažaju se: osjećaj srca (posebno tijekom fizičkog i / ili mentalnog napora); kardiopalmus; aritmije; porast "gornjeg" (sistoličkog) i smanjenje "donjeg" (dijastoličkog) tlaka; pojava šumova srca itd..
3. Probavni sustav signalizira smetnje u radu: periodična bol; poteškoće s gutanjem (u slučaju značajnije gušavosti); sklonost proljevu; u težim slučajevima - jetreni simptomi (na primjer, žutost bjeloočnica i kože) itd..
4. Prevladavanje procesa raspadanja nad sintezom (tzv. Sindrom kataboličkih poremećaja) izražava se u: gubitku kilograma u pozadini prethodnog ili povećanog apetita; poliurija itd..
5. Poremećaj u zvuku endokrinog orkestra, izazvan hiperprodukcijom hormona štitnjače, uvodi neravnotežu u radu drugih žlijezda. To se očituje u: poremećaju spolne funkcije (dis- i amenoreja, primjetan pad libida); mastopatija (kod žena) i ginekomastija (kod muškaraca); povećana pigmentacija kože; u težim slučajevima - razvoj dijabetesa melitusa.
6. Manifestacije sindroma oka su raznolike i jedna su od posljedica sindroma lezije živčanog sustava - porast tona mišićnog aparata očne jabučice i gornjeg kapka: spomenute izbočene oči (egzoftalmus); bijela linija između gornjeg kapka i irisa; rijetko treptanje kapaka; Poteškoće s fiksiranjem pogleda na obližnje predmete; takozvani simptom "ljutitog pogleda" itd..

Vrijedno je spomenuti još jedan simptom tireotoksikoze (uključujući onaj uočen kod difuzne toksične guše) - povećana osjetljivost na vratu (nemogućnost nošenja odjeće s uskim ovratnicima) do osjećaja stalnog pritiska.

Difuzna toksična gušavost u djece

Ova je bolest češća kod odraslih. U djece se simptomi najčešće javljaju tijekom adolescencije (uglavnom kod djevojčica).

U male djece bolest možda nema autoimune korijene i može biti uzrokovana genetski uvjetovanom promjenom strukture receptora za vezanje signalne molekule hipofize (hormon koji stimulira štitnjaču).

Još jedan rijedak uzrok difuzne toksične guše u djetinjstvu je tumor hipofize (adenom).

Liječenje difuzne toksične guše u djece i odraslih

Terapijska trijada (nespecifična isključivo za ovu bolest) uključuje:

• lijek i / ili kirurško liječenje usmjereno i na glavni patološki čimbenik i na posljedice organa i sustava tijela;
• prehrambena korekcija;
• korekcija načina života.

Posljednje dvije točke vrlo su važne za smanjenje ozbiljnosti posljedica osnovne bolesti i stvaranje uvjeta za obnavljanje rada organa i tjelesnih sustava tijekom liječenja..

U klasičnom pristupu prihvaćene su tri glavne metode liječenja:

1. Terapija lijekovima (uglavnom supstance koje blokiraju proizvodnju hormona u stanicama štitnjače - tzv. Tireostatika).
2. Kirurška korekcija (djelomično ili potpuno uklanjanje zahvaćenog organa).
3. Terapija radioaktivnim jodom.

Svi oni imaju svoje snage i slabosti; rizici, indikacije i kontraindikacije. Izbor vodeće strategije određen je nizom čimbenika:

• dob pacijenta;
• ozbiljnost tireotoksikoze;
• težina komplikacija od kardiovaskularnog i drugih važnih regulatornih sustava itd..

Metode tradicionalne medicine mogu se također uspješno koristiti (i u kombinaciji s klasičnim liječenjem i neovisno) u liječenju djece i odraslih koji pate od difuzne toksične guše. Među njima:

• fitoterapija;
• akupunktura;
• klasična i rezonantna homeopatija;
• osteopatija itd..

Psihosomatika difuzne toksične guše

Psihosomatika osobu smatra jedinstvom njezinih tjelesnih i mentalnih manifestacija. Štoviše, bolest se gleda ne samo kao posljedicu neravnoteže na mentalnom planu, već i kao iskustvo, lekciju koja je osmišljena kako bi pomogla čovjeku da bolje upozna sebe i promijeni se..

Za bolje razumijevanje uzročno-posljedičnih veza tijela i psihe važni su i lokalizacija (organ koji najviše pogađa) i priroda tjelesne bolesti. U ovom slučaju to je štitnjača (područje grla) i autoagresija.

Hipertireoza - još jedan od sinonima tegobe koju razmatramo dio je takozvane "čikaške sedmorke psihosomatskih bolesti".

Prvo na što obraćaju pažnju zagovornici psihosomatskog pristupa je naziv zahvaćenog organa - štitnjače. Njegovi hormoni igraju ključnu ulogu u rastu i razvoju tijela, dugo vremena povećavajući njegovu vitalnost..

Štit je namijenjen zaštiti. Prvo, tko i od čega (ili tko)? Drugo, pretjerana zaštita ukazuje na prisutnost stvarne ili zamišljene prijetnje. Autoimuna priroda bolesti sugerira da je izvor ove prijetnje-agresije sama osoba. Ta je prijetnja toliko jaka da osoba s dijagnozom hipertireoze čak i izvana izgleda u skladu sa stanjem povećane budnosti. Sjetimo se sindroma oka - ispupčen i "ljutit pogled". Sjetimo se stalnih uznemirenosti, tahikardije, "medvjeđe bolesti".

Što dovodi do ovog stanja? Strah od prepuštanja kontrole nad svojim životom? Ili neki drugi duboki strah, zasad uspješno skriven pod krinkom ratobornosti? Okolnosti koje vas ogorče jer ih ne možete kontrolirati? Hiperodgovornost? Taština? Ili nešto drugo?

Na ovaj ili onaj način, samo je osoba koja iskreno i dugo promatra sebe, u sebi i svojim reakcijama može vidjeti ono što obranu pretvara u agresiju, a žeđ za životom u samouništenje. Samo ga osoba sama može iznijeti na vidjelo i pobijediti.

U povijesti medicine ima mnogo primjera kada je takav naporan rad doveo ne samo do promjene osobe, već i do njezinog potpunog fizičkog oporavka..

"Postoje kontraindikacije, potrebna je specijalistička konzultacija"

Autorica članka je Natalya Adnoral, biofizičarka, kandidatkinja medicinskih znanosti. Urednik članka Konstantin Zager, akupunkturist, glavni liječnik Zagerclinic-a.

Nodularni toksični gušavost

Sav sadržaj iLive pregledavaju medicinski stručnjaci kako bi se osiguralo da bude što precizniji i stvarniji.

Imamo stroge smjernice za odabir izvora informacija i povezujemo samo s uglednim web mjestima, akademskim istraživačkim institucijama i, gdje je to moguće, dokazanim medicinskim istraživanjima. Napominjemo da su brojevi u zagradama ([1], [2] itd.) Interaktivne veze do takvih studija.

Ako smatrate da je bilo koji naš sadržaj netočan, zastario ili na bilo koji drugi način sumnjiv, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Bolno stanje štitnjače, koje prati stvaranje jednog ili više čvorova, naziva se nodularni toksični gušavost.

Formirani čvorići su u pravilu neovisne žljezdane formacije koje imaju sposobnost iskazivanja hormonalne aktivnosti, bez obzira na tjelesne potrebe za određenom količinom hormona. Dakle, proizvodnja hormona štitnjače značajno se povećava, što odmah utječe na opće stanje tijela..

ICD-10 kod

Uzroci nodularne toksične guše

Gubitak osjetljivosti receptorskog mehanizma nodalnih staničnih struktura na hormon koji stimulira štitnjaču smatra se temeljnim čimbenikom u stvaranju nodularne toksične guše. Odnosno, zdrava štitnjača proizvodi hormone prema njihovoj koncentraciji u krvotoku: što je veći sadržaj hormona koji stimulira štitnjaču, žlijezda snažnije funkcionira. Hormon koji stimulira štitnjaču sintetizira se u sustavu hipofize, što zauzvrat određuje koncentraciju u krvotoku hormona koje luči štitnjača, a na temelju dobivenih podataka procjenjuje stvarne potrebe tijela. S tim u vezi moguće je zaključiti da hipofiza uvijek sintetizira stimulirajući hormon štitnjače promišljeno i precizno u takvim količinama kako bi održala normalnu ravnotežu hormona štitnjače u krvotoku..

Na površini stanice štitnjače nalaze se osjetljivi receptori koji reagiraju na hormon koji stimulira štitnjaču. Povećanjem količine ovog hormona, stanice štitnjače se aktiviraju i počinju intenzivno proizvoditi hormone.

Ako pacijent ima nodularnu toksičnu gušu, njegovi receptorski organi prestaju izvršavati svoju funkciju i počinju "zahtijevati" od štitnjače neumornu i stalnu proizvodnju hormona, bez obzira na njihovu razinu u krvotoku. To je stanje definirano konceptom "autonomije čvora". Autonomne žarišne tvorbe izuzetno su rijetko zloćudne: ako se malignost ipak dogodi, to se događa u početnoj fazi formiranja čvora, kada je njegova veličina još uvijek minimalna.

Mali čvor na žlijezdi nema izraženu sposobnost utjecaja na koncentraciju hormona. Njegova negativna svojstva pojavljuju se kad čvor naraste na 25-30 mm: u takvim slučajevima aktivnost žlijezde može dovesti do pojave velike količine hormona u krvotoku, što se definira kao patološko stanje tireotoksikoze. U ovoj fazi pametna hipofiza, sumnjajući da nešto nije u redu, inhibira sintezu vlastitog hormona koji stimulira štitnjaču kako bi popravila situaciju: pomaže, štitnjača prestaje proizvoditi hormone, ali ih i dalje proizvode žarišne formacije.

Nodularni toksični gušavost bolest je kod koje djeluje samo patološki čvor, a štitnjača sama tone u stanje mirovanja.

Koja je polazna točka u razvoju čvorova u štitnjači?

• Nedostatak joda u tijelu.
• Genetski neuspjesi.
• Izloženost zračenju ili opijenosti štetnim tvarima.
• Nedostatak određenih minerala.
• Pušenje.
• Česte stresne situacije.
• Zarazne i virusne bolesti, posebno upalni procesi nazofarinksa.

Multinodularna toksična struma

Ova se bolest ponekad javlja u bolesnika s uznapredovalom netoksičnom strumom. Učestalost s kojom netoksična guša postaje multinodularna toksična guša nije utvrđena. U ne-endemskim područjima guše, etiologija multinodularne netoksične guše obično se ne može utvrditi.

Stoga se ne može ništa reći o razlozima njegove transformacije u otrovnu gušu. Uobičajena značajka mnogih multinodularnih netoksičnih guša, čak i u područjima bez nedostatka joda, je nizak sadržaj joda u tiroglobulinu, što može biti uzrokovano nedovoljnim unosom joda u organizam ili nedostatkom uključivanja joda u tiroglobulin.

Patomorfološki se ne razlikuju multinodularne netoksične i multinodularne toksične guše. Međutim, kada se netoksična gušavost transformira u otrovnu, jedno ili nekoliko područja štitnjače stječu funkcionalnu autonomiju, odnosno neovisnost od stimulacije TSH. Raspršena autonomna žarišta nalaze se već u ranim fazama bolesti, a s vremenom se njihov broj i veličina povećavaju. Stoga se u oko 25% bolesnika s eutireozom s multinodularnom netoksičnom gušavošću nalazi znak funkcionalne autonomije štitnjače: smanjenje ili nedostatak odgovora na tiroliberin. Prema scintigrafiji mogu postojati dvije varijante raspodjele autonomnih žarišta. Češće se 123 I akumulira difuzno, u žarištima raspršenim po štitnjači. Rjeđe se 123 I nakuplja u jednom ili nekoliko dobro raspoznatljivih čvorova, a ostatak tkiva žlijezde ne uključuje izotop.

Histološke i radioautografske studije otkrile su značajnu strukturnu i funkcionalnu heterogenost tkiva žlijezde, ali ne postoji jasna podudarnost između strukturnih i funkcionalnih značajki. I u endemskoj i u sporadičnoj multinodularnoj netoksičnoj guši, uzimanje jodida može uzrokovati jodnu tireotoksikozu. Ova činjenica u potpunosti se podudara s hipotezom o funkcionalnoj autonomiji štitnjače kod multinodularne netoksične guše..

Multinodularna toksična struma bolest je starijih osoba. Iz tog razloga, kao i zbog patofizioloških razlika, klinička slika kod multinodularne i difuzne toksične guše nije ista. Prije svega, kod multinodularne toksične guše ne postoji Gravesova oftalmopatija i pretibijalni miksedem. Ako je pacijent s multinodularnom toksičnom gušom razvio Gravesovu oftalmopatiju, to znači da je razvoj autonomnih žarišta u štitnjači bio popraćen latentnim autoimunim procesom, koji je završio manifestacijom difuzne toksične guše.

Neki pacijenti imaju tipične znakove tireotoksikoze, ali češće su manje izraženi nego kod difuzne toksične guše. Istodobno, utjecaj tireotoksikoze na različite organe može biti vrlo jak. Čak i s izbrisanim kliničkim manifestacijama ("apatični" oblik), tireotoksikoza može uzrokovati ili pojačati aritmiju ili zatajenje srca. Ako kliničkom slikom dominiraju slabost, iscrpljenost, gubitak (a ne porast) apetita, potrebno je isključiti malignu novotvorinu.

U nekih je bolesnika teško uspostaviti konačnu dijagnozu. Čvorovi guše i štitnjače mogu proći nezapaženo zbog činjenice da pacijent ima kratak vrat ili kifozu ili zato što se guša nalazi iza prsne kosti. Ako u takvih bolesnika simptomatologija ukazuje na tireotoksikozu, preporučuje se procijeniti apsorpciju radioaktivnog joda u štitnjači i provesti scintigrafiju žlijezde..

Također se događa da je čvorna gušavost opipljiva, ali je klinički značajnu tirotoksikozu teško potvrditi, jer ukupni T4 i T3, slobodni T4 i izračunati slobodni T4 često samo malo premašuju normu. Na primjer, ukupni T3, što je normalno za mladu osobu, povišen je za stariju osobu, jer se razina ukupnog T3 postupno smanjuje s godinama. U takvim je slučajevima supresivni test T3 informativan, ali nije prikladan za sve starije pacijente zbog nuspojava liotironina na srce. Normalna reakcija na tiroliberin isključuje tireotoksikozu u bolesnika s nodularnom gušom, a malo smanjena reakcija ne potvrđuje dijagnozu.

Reakcija na tirolib. rin kod starijih, posebno kod muškaraca, blijedi. Istodobno, blago smanjeni odgovor na tiroliberin u bolesnika s eutireozom s nodularnom gušom može biti dokaz barem djelomične funkcionalne autonomije štitnjače. Pri određivanju TSH visoko osjetljivim metodama, tireotoksikoza je nesumnjiva s vrlo niskim bazalnim TSH (ispod granice osjetljivosti metode) i bez reakcije na tiroliberin. Ako laboratorijski i klinički podaci ne dopuštaju točnu dijagnozu, može se provesti probno liječenje pro-pilthiouracilom.

Sredstvo izbora za liječenje multinodularne toksične guše je 131 I. Kod multinodularne toksične guše obično su potrebne velike doze od 131 I (740-1110 MBq), jer štitnjača apsorbira manje joda nego u difuznoj toksičnoj guši, a postoji i funkcionalna heterogenost različitih regija žlijezde. Velike doze od 131 I posebno su indicirane za starije bolesnike s kardiovaskularnim poremećajima, jer brzo uklanjaju tireotoksikozu. Iz istog je razloga bolje započeti liječenje antitireoidnim lijekovima i odgoditi 131 I dok se ne postigne eutireoza..

Ova taktika sprečava pogoršanje tireotoksikoze u slučaju radijacijskog tiroiditisa. Ako nema kontraindikacija, propranolol se koristi za održavanje eutireoze prije i nakon uzimanja 131 I. Hipotireoza je rijetka komplikacija u liječenju multinodularne toksične guše 131 I. Činjenica je da različiti dijelovi štitnjače imaju različitu sekretornu aktivnost i nakon zračenja uništenih hiperfunkcionalnih područja, prethodno neaktivna područja počinju lučiti T4 i T3.

Ostali oblici tireotoksikoze

Tirotoksikoza kod toksičnog adenoma i različitih oblika tiroiditisa opisana je u drugim odjeljcima ovog poglavlja. Ovdje se razmatraju i drugi neobični uzroci i manifestacije tireotoksikoze..

Neobični uzroci tireotoksikoze

Rijetko je hiperfunkcija štitnjače uzrokovana viškom TSH, što je, pak, posljedica tirotropinoma ili selektivne rezistencije hipofize na hormone štitnjače. Sumnja na tirotropin može se u mnogim slučajevima potvrditi radiografijom, CT-om ili MRI-jem hipofize, značajnim povećanjem koncentracije α-podjedinica glikoproteinskih hormona hipofize i jako smanjenim ili odsutnim odgovorom na tiroliberin. Uz selektivnu rezistenciju hipofize na hormone štitnjače, koncentracija α-podjedinica je umjereno povećana, a reakcija na tiroliberin normalna.

U tumorima trofoblasta - koriokarcinom ili cistični nanos - često se otkriva porast ukupnih i slobodnih T4 i T3. Simptome trudnoće mogu pratiti klasični znakovi tireotoksikoze, ali Gravesova oftalmopatija nije. Prekomjernu aktivnost štitnjače uzrokuje hCG koji proizvode stanice trofoblasta. Dijagnoza se potvrđuje ako se u serumu ili urinu nađu vrlo visoke koncentracije β-podjedinice hCG. Nakon uklanjanja tumora, razine T4 i T3 brzo se vraćaju u normalu.

Tirotoksikoza bez preaktivne štitnjače može nastati zlouporabom hormona štitnjače. Ova varijanta tireotoksikoze obično je oblik simulacije. Najčešće se viđa kod žena s mentalnim problemima (posebno kod žena u medicinskom sestrinskom osoblju) i kod osoba koje su prethodno uzimale hormone štitnjače ili imaju rođake koji uzimaju te hormone..

U svim tim slučajevima funkcija štitnjače je potisnuta, što dokazuje smanjenje apsorpcije radioaktivnog joda štitnjačom i razina tiroglobulina u serumu. Razina TSH je ispod normalne. Ako uzimate lijek koji sadrži T4 (ili i T4 i T3), tada se povećavaju i ukupni T4 i ukupni T3. Ako lijek sadrži samo T3, tada ukupni T3 raste, a ukupni T4 opada. Opisani su slučajevi tireotoksikoze kod konzumiranja proizvoda od mljevenog mesa s primjesom tkiva štitnjače.

Vrlo rijetko tireotoksikozu sa smanjenom apsorpcijom joda u štitnjači uzrokuju T4 i T3 koje izlučuju ektopična štitnjača, udaljene metastaze karcinoma štitnjače ili teratom jajnika koji luči T4 i T3..

Jodna tireotoksikoza (fenomen temeljen na jodu) opaža se u eutireoidnih bolesnika s netoksičnom gušom. Ovaj oblik tireotoksikoze obično se otkriva u područjima s nedostatkom joda nakon mjera usmjerenih na sprečavanje nedostatka joda.

Pretpostavlja se da unos dodatnog joda u tijelo omogućuje autonomnom tkivu štitnjače da sintetizira višak T4 i T3. Sličan fenomen opaža se u bolesnika s multinodularnom netoksičnom strumom prilikom uzimanja velikih doza jodida. Budući da su to uglavnom starije osobe i oni imaju rizik od pogoršanja srčanih bolesti s tireotoksikozom, velike doze joda kontraindicirane su za njih..

Na primjer, rentgenska kontrastna sredstva koja sadrže jod, propisuju se takvim pacijentima strogo prema indikacijama i uzimajući u obzir rizik od tireotoksikoze. Ako se planira radiopaque studija, jedan tjedan započinje uzimanje propiltiouracila u velikim dozama (450-600 mg / dan) i nastavlja se tjedan dana nakon studije. Tirotoksikoza nakon uzimanja velikih doza joda javlja se i kod ljudi s normalnom funkcijom štitnjače. U takvim slučajevima tireotoksikoza brzo nestaje nakon prestanka uzimanja joda..

Amiodaron (antiaritmičko sredstvo) suzbija T4 dejodinaciju u štitnjači i može uzrokovati i hipotireozu i tireotoksikozu. Ovaj lijek sadrži 37% joda, stoga je tireotoksikoza uzrokovana amiodaronom u bolesnika s difuznom toksičnom strumom ili toksičnim adenomom slična u patogenezi jodnoj tirotoksikozi.

U takvim slučajevima dolazi do povećanja štitnjače, značajne apsorpcije radioaktivnog joda od strane štitnjače i normalne ili blago povišene razine IL-6. U bolesnika bez gušavosti uočava se druga varijanta tireotoksikoze amiodarona. Uzrokovano je toksičnim učinkom amiodarona na tirocite, što dovodi do tireoiditisa i oslobađanja T4 i T3, a karakterizira ga vrlo niska apsorpcija joda u štitnjači i vrlo visoke razine IL-6. U takvim slučajevima, pored simptomatske terapije, može biti potrebno liječenje perkloratom i glukokortikoidima.

Neobične manifestacije tireotoksikoze

T3 toksikoza

To je stanje u kojem je ukupni T4 normalan ili nizak, globulin koji veže tiroksin normalan, a ukupni T3 povećan. U svim oblicima hiperfunkcije štitnjače, proizvodnja T3 povećava se u većoj mjeri od proizvodnje T4, ali u nekih bolesnika s netoksičnom strumom, multinodularnom toksičnom gušom i toksičnim adenomom povećava se taj nesrazmjer..

Na T3 toksikozu može se sumnjati u bolesnika s kliničkim znakovima tireotoksikoze, kada su ukupni i slobodni T4 normalni ili smanjeni, a apsorpcija radioaktivnog joda u štitnjači normalna ili povećana. Ovi znakovi, u kombinaciji s gušom, omogućuju razlikovanje T3 toksikoze od predoziranja ili zlouporabe liotironina. Za razliku od bolesti koje nisu štitnjače, kod kojih je ukupni T3 povećan, kod T3 toksikoze TSH nije određen, a rezultati testa s tiroliberinom i supresivnog testa s T3 su abnormalni.

U mnogih bolesnika s difuznom toksičnom gušom porast ukupnog T3 u pozadini normalnog ukupnog T4 prethodi porastu oba hormona, tipičnom za ovu bolest. T3 toksikoza ponekad se javlja u početnim fazama difuzne toksične guše, ali češće - s relapsom nakon liječenja. U nekih bolesnika s difuznom toksičnom gušom, nakon liječenja antitiroidnim lijekovima, ukupni T4 se normalizira, ali simptomi tireotoksikoze ne nestaju, a ukupni T3 ostaje povišen. Takvi su pacijenti skloni recidivu tireotoksikoze nakon prekida uzimanja antitiroidnih lijekova..

T4 toksikoza

Kao što je već spomenuto, u većine bolesnika s hipertireozom ukupni T3 raste više od ukupnog T4. To je zato što se značajna količina T3 koju luči štitnjača dodaje T3 koja nastaje perifernom dejodinacijom T4. Međutim, tireotoksikoza se javlja sa značajnim porastom ukupnog T4 s normalnim ukupnim T3.

Toksikoza T4 javlja se najčešće nakon uzimanja joda kod starijih bolesnika ili s teškim popratnim bolestima. Prekomjerni unos joda potiče proizvodnju T4. Ako se izuzme višak joda, najviši ukupni T4 i normalni ukupni T3 najvjerojatnije su posljedica suzbijanja periferne dejodinacije T4 u kombinaciji s trajnom hipersekrecijom T4 i T3..

Glavne komplikacije tireotoksikoze

Zastoj srca

Tirotoksikoza pojačava sistoličku i dijastoličku funkciju srca, vjerojatno zbog učinka na ekspresiju gena miozina. Bez liječenja, pojačani rad srca postupno dovodi do zatajenja srca. I periferni učinci T4 i T3 i njihov izravni učinak na miokard dovode do preopterećenja srca.

Povećanje metabolizma u perifernim tkivima podrazumijeva povećanje protoka krvi (kako bi se zadovoljile metaboličke potrebe tkiva i pojačao prijenos topline), a izravno djelovanje T4 i T3 na miokardij dovodi do ubrzanja punjenja, povećanja snage i brzine kontrakcije ventrikula i otkucaja srca. Kao rezultat toga, rad srca i minutni volumen su povećani. Povećana podražljivost atrija uzrokuje aritmije, od kojih je najopasnija fibrilacija atrija.

Pacijenti bez kardiovaskularnih bolesti obično lako podnose ove poremećaje. Ako su prisutne takve bolesti, tireotoksikoza može izazvati ili pojačati zatajenje srca. Tirotoksična bolest srca češća je u starijih bolesnika i bolesnika s multinodularnom toksičnom gušom, a ponekad je i najizraženija manifestacija tirotoksikoze.

U bolesnika sa zatajenjem srca na latentnu tireotoksikozu ukazuje atrijska fibrilacija, relativno povećanje brzine protoka krvi, povećan minutni minutni volumen i rezistencija na konvencionalne doze srčanih glikozida. Desetogodišnje promatranje sudionika studije Framingham pokazalo je da starije osobe s niskom razinom TSH (odnosno s latentnom tireotoksikozom) imaju trostruko povećani rizik od fibrilacije atrija..

Liječenje

Glavni su zadaci brzo uklanjanje tireotoksikoze i zatajenja srca. Za uklanjanje tireotoksikoze koriste se velike doze antitiroidnih lijekova, a u hitnim se situacijama dodaju jodidi. U manje teškim slučajevima planirano je liječenje 131 I, a prije njega su propisani samo antitiroidni lijekovi.

Zatajenje srca liječi se na uobičajeni način visokim dozama srčanih glikozida. Kada se postigne eutireoza, doza glikozida se prilagođava kako bi se izbjegla glikozidna toksičnost. Beta-blokatori kod zatajenja srca koriste se oprezno, osim ako neuspjeh nije uzrokovan tahikardijom ili aritmijom.

Tireotoksična kriza

Ovo je munjevit porast manifestacija tireotoksikoze. U prošlosti je tireotoksična kriza bila česta postoperativna komplikacija u bolesnika loše pripremljenih za kiruršku intervenciju na štitnjači. Kad su se antitireoidni lijekovi i jodidi počeli upotrebljavati u predoperacijskom razdoblju i za praćenje metabolizma, težine i prehrane pacijenta, tirotoksična kriza nakon operacija na štitnjači gotovo se prestala javljati..

U današnje vrijeme češće se suočavaju s tireotoksičnom krizom u neliječenih i nepropisno liječenih bolesnika s hiperfunkcijom štitnjače. U takvih se bolesnika kriza može razviti nakon hitne operacije, grube palpacije štitnjače i popratnih teških bolesti (npr. Sepsa). Simptomi: ekstremna razdražljivost, delirij ili koma, vrućica do 40 ° C i više, tahikardija, anksioznost, hipotenzija, povraćanje i proljev.

Simptomi možda nisu tako svijetli, a ponekad se kriza očituje apatijom i sve većom depresijom svijesti (sve do kome) uz blagi porast temperature. Mnoge postoperativne komplikacije - sepsa, krvarenje, reakcije transfuzije i alergije na lijekove - oponašaju tireotoksičnu krizu. Pokretači krize nepoznati.

Malo je vjerojatno da se radi samo o naglom povećanju hiperfunkcije štitnjače. Kriza je zapravo uzrokovana brzim porastom razine slobodnih T4 i T3. Razlog može biti supresija vezivanja T4 i T3 proteinima za transport plazme nekim inhibitorom koji se pojavljuje u teškim bolestima.

Oni provode intenzivnu terapiju i istodobno nastoje ukloniti tireotoksikozu što je prije moguće. Infuzijska terapija uključuje rehidraciju i primjenu glukoze, fiziološke otopine, vitamina B i glukokortikoida. Potonji su neophodni, jer je kod tireotoksikoze potreba za njima povećana i budući da je moguće iscrpljivanje sekretorne rezerve kore nadbubrežne žlijezde. Pacijent se smjesti u šator s kisikom, kisik se ohladi i navlaži.

Za visoku temperaturu koristite pokrivač za hlađenje. Uz fibrilaciju atrija, srčani glikozidi propisani su za normalizaciju klijetke. Ako se razvije šok, vazopresori se primjenjuju intravenski. Da biste suzbili hipertireozu, odmah dajte velike doze antitireoidnih lijekova (npr. Propiltiouracil, 100 mg svaka 2 sata). Ne postoje oblici propiltiouracila za parenteralnu primjenu, a ako pacijent ne može progutati tablete, usitnjavaju se i daju u obliku vodene suspenzije kroz nazogastričnu sondu ili klistir.

Nakon početka uzimanja antitireoidnih lijekova, izlučivanje T4 i T3 blokira se velikim dozama jodida, koji se daju intravenozno ili daju oralno. Umjesto jodida, može se upotrijebiti natrijeva sol jodopske kiseline, koja potiskuje ne samo lučenje T4 i T3, već i perifernu dejodinaciju T4. Lijek dobro djeluje u dozi od 1 g / dan. Najvažnija komponenta liječenja su β-blokatori (ako nema zatajenja srca).

Propranolol se propisuje u dozama od 60-80 mg svakih 6 sati.Ako bolesnik ne može progutati tabletu, daje se 2 mg propranolola intravenski pod EKG kontrolom. Također su propisane velike doze deksametazona (na primjer, 2 mg svakih 6 sati oralno, IM ili IV), jer potiskuju izlučivanje T4 i T3, perifernu deodinaciju T4 i nadoknađuju insuficijenciju nadbubrežne žlijezde.

Kombiniranom terapijom propil-tiouracilom, jodidima i deksametazonom, ukupni T3 obično se normalizira u roku od 24-48 sati. Nakon normalizacije ukupnog T3, deksametazon se može otkazati, a liječenje propiltiouracilom i jodidima nastavlja se sve dok se ne postigne eutireoza, nakon čega se jodidi postupno ukidaju i daljnje liječenje postupno ukida.

Nodularna toksična gušavost štitnjače

Bolest kod koje se u štitnjači pojavljuju 1 ili više čvorova naziva se nodularna toksična gušavost štitnjače. Takve formacije imaju sposobnost funkcionalne autonomne proizvodnje hormona, ne obraćajući pažnju na stvarne potrebe ljudskog tijela. Ako se pojavi više od jedne patološke formacije (čvorovi), tada je uobičajeno govoriti o multinodularnoj guši.

Posljednjih godina ovaj problem češće smeta ljudima različitih segmenata stanovništva, a to je zbog naglog pogoršanja ekološke situacije u velikim gradovima. Prema statistikama, oko 50% ukupne populacije Zemlje osjetljivo je na nodularnu gušu štitnjače..

Faktori rizika

Pojava čvorova na određenim područjima u štitnjači događa se pod utjecajem određenih čimbenika. To uključuje:

1. Patološki nedostatak joda u hrani. Da bi tijelo pravilno opskrbilo hormonima, vitalno je da štitnjača unese dovoljno joda. S nedostatkom ovog elementa, željezo počinje aktivno povećavati stanice sposobne za proizvodnju joda. Ponekad se proces može odvijati neravnomjerno, glatko se rasporediti po tijelu i oblikovati na strogo određenim mjestima - čineći čvorove.
2. Blokada krvi i limfe. Izljev tekućine iz žlijezde može se usporiti kao rezultat vaskularnog oštećenja aterosklerozom. U vezi sa stagnirajućim procesima u određenom dijelu žlijezde, povećava se koncentracija metaboličkih proizvoda, što zauzvrat dovodi do edema tkiva i ubrzane diobe stanica.
3. Čimbenik nasljednosti. Prisilni aktivan rad štitnjače može se dogoditi pod utjecajem urođenih značajki. Rezultat je ubrzani metabolizam i senzibilizacija na hormone štitnjače.
4. Problemi u radu autonomnog živčanog sustava. Poremećaji u funkcioniranju živčanih završetaka na određenim pokrovima štitnjače mogu dovesti do pojave čvora (ili nekoliko njih).

Uz predisponirajuće razloge, postoje i čimbenici pod čijim utjecajem započinje proces pojave nodalnog toksičnog čvora štitnjače:

1. Stresne situacije, ozljede glave, psihološki problemi i trajna depresija.
2. Hormonska neravnoteža. Osobito se naglo povećavaju aktivnosti tijekom trudnoće, adolescencije i menopauze..
3. Nagli pad imunološkog sustava. Često se ovo stanje pojavljuje u pozadini nedavno prenesenih virusnih, zaraznih ili upalnih bolesti. Patologija se također može pogoršati nakon uzimanja jakih antibiotika.

Patologije koje dovode do stvaranja čvorova

Uz ove čimbenike, čvorni toksični čvorovi štitnjače mogu nastati kao rezultat tekućih bolesti u endokrinom sustavu, koje su u početnoj fazi. U tom bi se slučaju trebalo dogoditi liječenje patologije uz obvezno odlaganje primarne bolesti. Najčešće patologije uključuju adenom štitnjače, nodularni koloidni gušavac, autoimune bolesti, rak, tuberkuloza i ciste.

Simptomi

Nodularna toksična guša uzrokuje simptome koji se pojavljuju kao rezultat hormonalne nestabilnosti. Pacijenti se žale na povećani umor, opću slabost tijela i neobjašnjiv gubitak kilograma. Ovi simptomi praćeni su porastom broja otkucaja srca - do 100 otkucaja, dolazi do skokova u otkucajima srca i smanjuje se sposobnost toleriranja tjelesne aktivnosti. Koža pacijenta postaje vruća i vlažna. Ploča nokta postaje tanja, kosa počinje opadati.

Suprotno uvriježenom mišljenju, kod bolesnika s nodularnom toksičnom gušom štitnjače ispupčenje se kod pacijenata ne otkriva, ovo je svojstvo bolesnika s Gravesovom i Basedovom bolešću.

Dijagnostičke metode

Učinkovitost liječenja nodularne toksične guše ovisi o točnoj dijagnozi. Tijekom provođenja laboratorijskih ispitivanja krvnog seruma, liječnici mogu sa sigurnošću reći o povećanju hormona štitnjače.

Postoji nekoliko metoda dijagnoze:

1. Ultrazvuk štitnjače - omogućuje vam prepoznavanje najmanjih nodularnih formacija.
2. Test krvi za otkrivanje hormona TSH. Karakteristična slika rezultata trebala bi biti sljedeća - tvari štitnjače značajno se povećavaju u volumenu, a hormoni koji stimuliraju štitnjaču smanjuju se.

Ako je jedna od metoda dala pozitivan rezultat, liječnik koji je prisutan dužan je propisati diferencijalnu dijagnozu kako bi se utvrdilo etiološko podrijetlo guše. Napokon, izuzetno je važno utvrditi uzrok tireotoksikoze kako bi se proveo odgovarajući tretman..

Liječenje patologije

Nodularna toksična gušavost štitnjače - liječenje problema treba biti sveobuhvatno, uz obavezno održavanje prehrambene prehrane i ujednačene tjelesne aktivnosti, što će pomoći tijelu da se oporavi nakon medicinske ili kirurške terapije.

Osnovne metode terapije

Za uspješno liječenje nodularne toksične guše potrebno je odabrati taktiku usmjerenu na suzbijanje povećane proizvodnje hormona u štitnjači. Borba bi se trebala sastojati u normalizaciji oslobađanja stanica u području nodularnih pečata štitnjače. Tijekom terapije, glavna stvar je ostaviti zdrave stanice žlijezde netaknute.

Liječenje ove određene guše provodi se u skladu s 2 glavna smjera:

1. Kirurško uklanjanje čvorova kirurškim izrezivanjem.
2. Lijekovi na bazi lijekova s ​​visokim sadržajem radioaktivnog joda. Ova je metoda nježnija, jer su zahvaćeni samo sami čvorovi, a zdrave stanice žlijezde ostaju netaknute..

Kirurška intervencija najbolja je opcija za uklanjanje čvorova u slučaju kada njihov broj prelazi 1-2 ili ako radioaktivne komponente lijekova nisu dale pozitivan rezultat. Kirurška intervencija omogućuje u kratkom vremenu i učinkovito zaustavlja proces tireotoksikoze, budući da se uklanja glavni uzrok njegove pojave - čvorovi.

Značajke liječenja lijekovima

Unatoč povećanom sadržaju radioaktivnih komponenata u lijekovima, učinkovitost takvog liječenja dolazi nakon dugo vremena. Brzi rezultati mogu se dobiti samo uz liječenje lijekovima u početnoj fazi nodularne toksične guše štitnjače. U ovom je slučaju važno uzeti u obzir da veličina formacija ne donosi opipljivu fizičku nelagodu..

Konzervativno liječenje, pak, može se zakomplicirati samo pojavom hipotireoze, što je malo vjerojatno, jer zdrave stanice štitnjače nisu izložene radioaktivnim izotopima joda.

Dijetalna hrana

Osobama s endokrinim poremećajima savjetuje se da slijede određenu prehranu usmjerenu na obnavljanje štitnjače. Da biste to učinili, u svoj dnevni unos morate uključiti više svježeg voća, povrća, morske ribe i crvenog mesa. Ako u dnevnom obroku ima dovoljno joda, tada je dopušteno izuzeti pripravke koji ga sadrže iz potrošnje..

Također je potrebno kukuruz, repu i rutabage u potpunosti ukloniti iz prehrane, jer oni izazivaju dodatni rast zahvaćenih područja..

Sportski tretman

Uz to, stručnjaci savjetuju podupiranje tjelesnih aktivnosti - trčanje, zagrijavanje, plivanje, pa čak i hodanje. Morate biti češće na svježem zraku i pokušati ne brinuti, jer s tako visokokaloričnom prehranom dolazi do velikog opterećenja živčanog sustava. Da bi se održala hormonalna ravnoteža u tijelu, potrebno je uspostaviti tjelesni metabolizam stalnom aktivnošću.

U svakom slučaju, izuzetno je važno hitno potražiti kvalificirano liječenje, jer se samo uz neprestano praćenje dinamike razvoja nodularnog toksičnog zrna štitnjače može uspješno zaustaviti rast bolesti. Po svojoj strukturi bolest je benigna lezija koja se može uspješno ukloniti odgovarajućim planom liječenja..