Glavni // Grkljan

Koje su vrste inzulin i koliko dugo djeluje?

Proizvodnja inzulina u našem tijelu nije stalna. Da bi hormon ušao u krvotok kako bi oponašao njegovo endogeno oslobađanje, pacijenti s dijabetesom trebaju različite vrste inzulina. Oni lijekovi koji su u stanju dugo ostati u potkožnom tkivu i postupno iz njega prodiru u krv koriste se za normalizaciju glikemije između obroka. Insulini, koji brzo dospijevaju u krvotok, potrebni su kako bi se glukoza iz krvnih žila uklonila iz hrane..

Ako su vrste i doze hormona pravilno odabrane, glikemija se kod dijabetičara i zdravih ljudi ne razlikuje puno. U ovom se slučaju kaže da je dijabetes nadoknađen. Upravo je kompenzacija bolesti glavni cilj njezina liječenja..

Koje su klasifikacije inzulina

Važno je znati! Novost koju endokrinolozi preporučuju za kontinuiranu kontrolu dijabetesa! Jednostavno vam treba svaki dan. Pročitajte više >>

Prvi inzulin dobiven je od životinje, od tada je poboljšan više puta. Sada se više ne koriste lijekovi životinjskog podrijetla, a zamijenili su ih genetski generirani hormon i temeljno novi analozi inzulina. Sve vrste inzulina kojima raspolažemo mogu se grupirati prema strukturi molekule, vremenu djelovanja i sastavu.

Dijabetes i skokovi tlaka bit će prošlost

Dijabetes je uzrok gotovo 80% svih moždanih udara i amputacija. 7 od 10 ljudi umire zbog začepljenja arterija srca ili mozga. U gotovo svim je slučajevima razlog tako strašnog kraja isti - povišeni šećer u krvi..

Srušiti šećer je moguće i potrebno, inače ništa. Ali to ne liječi samu bolest, već samo pomaže u borbi protiv učinka, a ne uzrok bolesti..

Jedini lijek koji se službeno preporučuje za liječenje dijabetesa, a koriste ga i endokrinolozi u svom radu, je Diabetes Patch Dzhi Dao.

Učinkovitost lijeka, izračunata prema standardnoj metodi (broj oporavljenih do ukupnog broja pacijenata u skupini od 100 osoba na liječenju) bila je:

• Normalizacija šećera - 95%
• Eliminacija venske tromboze - 70%
• Uklanjanje jakog otkucaja srca - 90%
• Oslobađanje od visokog krvnog tlaka - 92%
• Povećavanje snage tijekom dana, poboljšanje sna noću - 97%

Proizvođači Dzhi Dao nisu komercijalna organizacija i financira ih država. Stoga sada svaki stanovnik ima priliku dobiti lijek s popustom od 50%.

Otopina za injekciju može sadržavati hormon različitih struktura:

1. Ljudski. Ovo je ime dobio jer u potpunosti ponavlja strukturu inzulina naše gušterače. Unatoč potpunoj podudarnosti molekula, vrijeme djelovanja ove vrste inzulina razlikuje se od fiziološkog. Hormon iz gušterače odmah ulazi u krvotok, dok umjetnom treba vremena da se apsorbira iz potkožnog tkiva.
2. Analozi inzulina. Upotrijebljena tvar ima istu strukturu kao i humani inzulin, sličnu hipoglikemijsku aktivnost. U ovom slučaju, najmanje jedan aminokiselinski ostatak u molekuli zamjenjuje se drugim. Ova modifikacija omogućuje vam ubrzavanje ili usporavanje djelovanja hormona kako bi se što je moguće bliže ponovila fiziološka sinteza..

Obje su vrste inzulina genetski proizvedene. Hormon se dobiva prisiljavanjem sinteze njegovih E. coli ili mikroorganizama kvasca, nakon čega se lijek podvrgava višestrukom pročišćavanju.

Uzimajući u obzir vrijeme djelovanja, inzulini se mogu podijeliti u sljedeće vrste:

Pogled	Karakteristična	Ugovoreni sastanak	Struktura inzulina
Ultrakratko	Počnite i završite s radom brže od ostalih lijekova.	Primijenjena prije svakog obroka, doza se izračunava na temelju ugljikohidrata sadržanih u hrani.	analogni
Kratak	Učinak smanjenja šećera započinje za pola sata, glavno vrijeme rada je oko 5 sati.		ljudski
Srednje djelovanje	Dizajniran za dugoročno (do 16 sati) održavanje glukoze na normalnoj razini. Nije u mogućnosti brzo očistiti šećer u krvi nakon jela.	Ubrizgavaju 1-2 puta dnevno, šećer moraju držati noću i tijekom dana između obroka.	ljudski
Dugo	Imenuje se u iste svrhe kao i prosječna akcija. Oni su njihova poboljšana verzija, rade dulje i ravnomjernije.		analogni

Ovisno o sastavu, pripravci se dijele na jednofazne i dvofazne. Prvi sadrže samo jednu vrstu inzulina, a drugi kombiniraju kratke i srednje ili ultrakratke i duge hormone u različitim omjerima.

Ultrakratki inzulin

Pojava ultrakratkih inzulina postala je značajan korak naprijed u postizanju naknade za dijabetes. Njihov profil djelovanja najbliži je radu prirodnog hormona. Studije su pokazale da upotreba ove vrste inzulina može smanjiti prosječni šećer kod dijabetičara i smanjiti rizik od hipoglikemije i alergijskih reakcija..

Vrste ultra kratkotrajnog inzulina navedene su prema redoslijedu pojavljivanja na tržištu:

Djelatna tvar	Akcija, početak, minute / maksimum, sati / kraj, sati	Izvorni lijek	Prednosti u odnosu na lijekove iste vrste
lispro	15 / 0,5-1 / 2-5	Humalog	Odobreno za uporabu u djece od rođenja, aspart - od 2 godine, glulisin - od 6 godina.
kao dio	10-20 / 1-3 / 3-5	NovoRapid	Jednostavnost primjene malih doza. Proizvođač je osigurao upotrebu uložaka u brizgalicama s korakom od 0,5 jedinice.
glulisin	15 / 1-1,5 / 3-5	Apidra	Idealno rješenje za inzulinske pumpe, zahvaljujući pomoćnim komponentama, sustav isporuke je manje začepljen. Većina bolesnika s dijabetesom zahtijeva nižu dozu od inzulina aspart i lispro. Aktivnije se apsorbira u krvotok pretilih dijabetičara od ostalih vrsta.

Prednosti navedene u tablici nisu značajne za većinu dijabetičara, pa se bilo koji od ovih lijekova može odabrati za inzulinsku terapiju. Zamjena jednog ultrakratkog inzulina drugim je potrebna samo u slučaju netolerancije na komponente lijeka, što je izuzetno rijetko.

Kratki inzulini

Ova vrsta uključuje čiste ljudske inzuline, inače se nazivaju redovnim. Profil djelovanja kratkih lijekova idealno se ne podudara s fiziološkim. Da bi imali vremena rasporediti posao, treba ih ubosti pola sata prije jela. Hrana bi trebala biti bogata sporim ugljikohidratima. U tim će se uvjetima protok glukoze u krv podudarati s vrhom kratkog inzulina..

Ukupno trajanje djelovanja lijekova ove vrste doseže 8 sati, glavno djelovanje završava nakon 5 sati, pa inzulin ostaje u krvi kada je glukoza iz hrane već apsorbirana. Dijabetičari moraju uzimati dodatne grickalice kako bi izbjegli hipoglikemiju..

Unatoč nedostacima, kratki se insulini često propisuju za dijabetes. Privrženost liječnika objašnjava se njihovim velikim iskustvom s tim lijekovima, njihovom niskom cijenom, širokom primjenom..

Vrste kratkotrajnog inzulina:

Farmakološka skupina - insulini

Isključeni su lijekovi iz podskupine. Omogućiti

Opis

Inzulin (od latinskog insula - otočić) je protein-peptidni hormon koji proizvode β-stanice Langerhansovih otočića u gušterači. U fiziološkim uvjetima u β-stanicama inzulin nastaje od preproinsulina, jednolančanog proteinskog prekursora, koji se sastoji od 110 aminokiselinskih ostataka. Nakon prijenosa kroz membranu hrapavog endoplazmatskog retikuluma, signalni peptid od 24 aminokiseline se cijepa iz preproinsulina i stvara se proinsulin. Dugi lanac proinsulina u Golgijevom aparatu upakiran je u granule, gdje se kao rezultat hidrolize cijepaju četiri osnovna aminokiselinska ostatka da bi se dobio inzulin i C-terminalni peptid (fiziološka funkcija C-peptida nije poznata).

Molekula inzulina sastoji se od dva polipeptidna lanca. Jedan od njih sadrži 21 aminokiselinski ostatak (lanac A), drugi - 30 aminokiselinskih ostataka (lanac B). Lanci su povezani s dva disulfidna mosta. Treći disulfidni most formiran je unutar lanca A. Ukupna molekularna težina molekule inzulina je oko 5700. Smatra se da je aminokiselinski slijed inzulina očuvan. Većina vrsta ima jedan gen za inzulin koji kodira jedan protein. Iznimka su štakori i miševi (imaju dva gena za inzulin), oni proizvode dva inzulina, razlikujući se u dva aminokiselinska ostatka B-lanca.

Primarna struktura inzulina u različitim biološkim vrstama, uklj. i kod različitih sisavaca, nešto je različit. Najbliži strukturi humanog inzulina je svinjski inzulin koji se razlikuje od humanog inzulina po jednoj aminokiselini (u svom B lancu ima ostatak alanina umjesto aminokiselinskog ostatka treonina). Goveđi se inzulin razlikuje od humanog po tri aminokiselinska ostatka.

Povijesna referenca. 1921. Frederick G. Bunting i Charles G. Best, radeći u laboratoriju Johna J. R. McLeoda na Sveučilištu u Torontu, izolirali su ekstrakt iz gušterače (za koji je kasnije utvrđeno da sadrži amorfni inzulin), koji je smanjio razinu glukoze u krvi kod pasa. s eksperimentalnim dijabetesom melitusom. 1922. godine prvom je bolesniku, 14-godišnjem Leonardu Thompsonu, oboljelom od šećerne bolesti, dodan ekstrakt gušterače i tako mu spasio život. James B. Collip razvio je 1923. metodu za pročišćavanje ekstrakta iz gušterače, koja je naknadno omogućila dobivanje aktivnih ekstrakata iz gušterače svinja i goveda s reproduktivnim rezultatima. 1923. Bunting i McLeod dobili su Nobelovu nagradu za fiziologiju ili medicinu za otkriće inzulina. 1926. J. Abel i V. Du Vigneau dobivaju inzulin u kristalnom obliku. 1939. godine FDA (Uprava za hranu i lijekove) prvi je put odobrila inzulin. Frederick Sanger u potpunosti je dešifrirao aminokiselinsku sekvencu inzulina (1949. - 1954.) Sanger je 1958. dobio Nobelovu nagradu za svoj rad na dešifriranju strukture proteina, posebno inzulina. 1963. godine sintetiziran je umjetni inzulin. FDA je prvi rekombinantni humani inzulin odobrila 1982. godine. FDA je odobrila analog ultrazvučnog inzulina (inzulin lispro) 1996..

Mehanizam djelovanja. U ostvarenju učinaka inzulina vodeću ulogu ima njegova interakcija sa specifičnim receptorima lokaliziranim na plazemskoj membrani stanice i stvaranje kompleksa inzulin-receptor. U kombinaciji s inzulinskim receptorom inzulin ulazi u stanicu, gdje utječe na fosforilaciju staničnih proteina i pokreće brojne unutarstanične reakcije.

U sisavaca se inzulinski receptori nalaze na gotovo svim stanicama - kako na klasičnim ciljnim stanicama inzulina (hepatociti, miociti, lipociti), tako i na stanicama krvi, mozga i spolnih žlijezda. Broj receptora na različitim stanicama kreće se od 40 (eritrociti) do 300 tisuća (hepatociti i lipociti). Receptor za inzulin konstantno se sintetizira i razgrađuje, s poluvijekom od 7-12 sati.

Inzulinski receptor je velika transmembranska glikoprotein koja se sastoji od dvije α-podjedinice s molekularnom težinom od 135 kDa (svaka sadrži 719 ili 731 aminokiselinskih ostataka, ovisno o spajanju mRNA) i dvije β-podjedinice s molekularnom težinom od 95 kDa (svaka od 620 aminokiselinskih ostataka). Podjedinice su međusobno povezane disulfidnim vezama i tvore heterotetramernu β-α-α-β strukturu. Alfa podjedinice smještene su izvanstanično i sadrže mjesta koja vežu inzulin, što je dio prepoznavanja receptora. Beta podjedinice tvore transmembransku domenu, posjeduju aktivnost tirozin kinaze i izvršavaju funkciju pretvorbe signala. Vezanje inzulina na α-podjedinice inzulinskog receptora dovodi do stimulacije aktivnosti tirozin kinaze β-podjedinica autofosforilacijom njihovih ostataka tirozina, agregacijom α, β-heterodimera i brzom internalizacijom hormonsko-receptorskih kompleksa. Aktivirani inzulinski receptor pokreće kaskadu biokemijskih reakcija, uklj. fosforilacija ostalih proteina unutar stanice. Prva od ovih reakcija je fosforilacija četiri proteina koji se nazivaju supstrati inzulinskih receptora, IRS-1, IRS-2, IRS-3 i IRS-4.

Farmakološki učinci inzulina. Inzulin utječe na gotovo sve organe i tkiva. Međutim, glavni ciljevi su mu jetra, mišići i masno tkivo..

Endogeni inzulin najvažniji je regulator metabolizma ugljikohidrata, egzogeni inzulin je specifično sredstvo za smanjenje šećera. Učinak inzulina na metabolizam ugljikohidrata rezultat je činjenice da pojačava transport glukoze kroz staničnu membranu i njezinu upotrebu u tkivima, pospješuje pretvorbu glukoze u glikogen u jetri. Inzulin također inhibira endogenu proizvodnju glukoze potiskujući glikogenolizu (razgradnju glikogena na glukozu) i glukoneogenezu (sinteza glukoze iz nekarbohidratnih izvora kao što su aminokiseline, masne kiseline). Uz hipoglikemijski, inzulin ima i niz drugih učinaka.

Učinak inzulina na metabolizam masti očituje se u inhibiciji lipolize, što dovodi do smanjenja opskrbe slobodnim masnim kiselinama u krvotok. Inzulin ometa stvaranje ketonskih tijela u tijelu. Inzulin pojačava sintezu masnih kiselina i njihovu naknadnu esterifikaciju.

Inzulin sudjeluje u metabolizmu proteina: povećava transport aminokiselina kroz staničnu membranu, potiče sintezu peptida, smanjuje potrošnju proteina u tkivima, inhibira pretvorbu aminokiselina u keto kiseline.

Djelovanje inzulina popraćeno je aktiviranjem ili inhibicijom niza enzima: stimuliraju se glikogen sintetaza, piruvat dehidrogenaza, heksokinaza, inhibiraju se lipaze (kako hidroliziranje lipida masnog tkiva, tako i lipoprotein lipaza, što smanjuje "zamagljivanje" krvnog seruma nakon gutanja hrane bogate mastima).

U fiziološkoj regulaciji biosinteze i lučenja inzulina gušteračom glavnu ulogu ima koncentracija glukoze u krvi: s povećanjem njegovog sadržaja povećava se lučenje inzulina, a smanjenjem se usporava. Osim glukoze, na izlučivanje inzulina utječu i elektroliti (posebno Ca 2+ ioni), aminokiseline (uključujući leucin i arginin), glukagon, somatostatin.

Farmakokinetika. Pripravci inzulina primjenjuju se supkutano, intramuskularno ili intravenozno (intravenozno se daju samo kratkotrajni inzulini i samo s dijabetesnom prekomom i komom). Ne možete unijeti / u suspenziju inzulina. Temperatura ubrizganog inzulina trebala bi biti na sobnoj temperaturi, jer hladni se inzulin apsorbira sporije. Najoptimalniji način kontinuirane terapije inzulinom u kliničkoj praksi je supkutana primjena.

Kompletnost apsorpcije i nastup učinka inzulina ovise o mjestu ubrizgavanja (obično se inzulin ubrizgava u trbuh, bedra, stražnjicu, nadlaktice), dozi (volumen ubrizganog inzulina), koncentraciji inzulina u pripravku itd..

Brzina apsorpcije inzulina u krv s mjesta ubrizgavanja SC ovisi o brojnim čimbenicima - vrsti inzulina, mjestu ubrizgavanja, lokalnoj brzini protoka krvi, lokalnoj mišićnoj aktivnosti, količini ubrizganog inzulina (preporučuje se ubrizgavanje ne više od 12-16 U lijeka po mjestu). Inzulin najbrže ulazi u krv iz potkožnog tkiva prednjeg trbušnog zida, sporije - s ramena, prednjeg dijela bedra i još sporije - iz potkapularisa i stražnjice. To je zbog stupnja vaskularizacije potkožnog masnog tkiva navedenih područja. Profil djelovanja inzulina podložan je značajnim fluktuacijama kako kod različitih ljudi, tako i kod iste osobe..

U krvi se inzulin veže na alfa i beta globuline, obično 5-25%, ali vezanje se može povećati tijekom liječenja zbog pojave serumskih antitijela (proizvodnja antitijela na egzogeni inzulin dovodi do inzulinske rezistencije; uz uporabu suvremenih visoko pročišćenih lijekova, inzulinska rezistencija rijetko se javlja ). T_1/2 iz krvi je manje od 10 min. Većina inzulina koji ulazi u krvotok prolazi kroz proteolitičku razgradnju u jetri i bubrezima. Iz tijela se brzo izlučuje putem bubrega (60%) i jetre (40%); manje od 1,5% izlučuje se urinom nepromijenjeno.

Trenutno se inzulinski pripravci razlikuju na više načina, uklj. prema izvoru podrijetla, trajanju djelovanja, pH otopine (kisele i neutralne), prisutnosti konzervansa (fenol, krezol, fenol-krezol, metilparaben), koncentraciji inzulina - 40, 80, 100, 200, 500 U / ml.

Klasifikacija. Insulini se obično klasificiraju prema podrijetlu (analozi goveda, svinja, humanog i humanog inzulina) i trajanju djelovanja.

Ovisno o izvoru proizvodnje razlikuju se inzulini životinjskog podrijetla (uglavnom pripravci svinjskog inzulina), polusintetski pripravci humanog inzulina (dobiveni iz svinjskog inzulina metodom enzimske transformacije), genetski inženjerski pripravci humanog inzulina (rekombinantna DNA, dobivena metodom genetskog inženjeringa).

Za medicinsku uporabu inzulin se prethodno dobivao uglavnom iz gušterače goveda, zatim iz gušterače svinja, s obzirom da je svinjski inzulin bliži ljudskom inzulinu. Budući da goveđi inzulin, koji se od ljudskog inzulina razlikuje po tri aminokiseline, često izaziva alergijske reakcije, danas se praktički ne koristi. Svinjski inzulin, koji se od humanog inzulina razlikuje po jednoj aminokiselini, rjeđe uzrokuje alergijske reakcije. Uz nedovoljno pročišćavanje, inzulinski lijekovi mogu sadržavati nečistoće (proinsulin, glukagon, somatostatin, proteini, polipeptidi) koji mogu izazvati razne nuspojave. Suvremene tehnologije omogućuju dobivanje pročišćenih (mono-peak - kromatografski pročišćenih izolacijom "vrha" inzulina), visoko pročišćenih (monokomponentnih) i kristaliziranih inzulinskih pripravaka. Od pripravaka inzulina životinjskog podrijetla prednost se daje monopičnom inzulinu dobivenom iz gušterače svinja. Inzulin dobiven metodama genetskog inženjeringa u potpunosti odgovara aminokiselinskom sastavu humanog inzulina.

Aktivnost inzulina određuje se biološkom metodom (sposobnošću snižavanja glukoze u krvi kod kunića) ili fizikalno-kemijskom metodom (elektroforezom na papiru ili kromatografijom na papiru). Jedna jedinica djelovanja ili međunarodna jedinica je aktivnost 0,04082 mg kristalnog inzulina. Ljudska gušterača sadrži do 8 mg inzulina (približno 200 U).

Prema trajanju djelovanja, pripravci inzulina dijele se na lijekove kratkog i ultra kratkog djelovanja - oponašaju normalno fiziološko lučenje inzulina u gušterači kao odgovor na stimulaciju, lijekovi srednjeg trajanja i dugotrajni lijekovi - simuliraju bazalno (pozadinsko) lučenje inzulina, kao i kombinirani lijekovi (kombiniraju oba djelovanja).

Razlikuju se sljedeće skupine:

Inzulini ultra kratkog djelovanja (hipoglikemijski učinak razvija se 10–20 minuta nakon primjene SC, vrhunac djelovanja postiže se u prosjeku nakon 1–3 sata, trajanje djelovanja 3-5 sati):

- inzulin lispro (Humalog);

- inzulin aspart (NovoRapid Penfill, NovoRapid FlexPen);

- inzulin glulisin (Apidra).

Kratkoročni inzulini (početak djelovanja obično je 30-60 minuta; maksimalno djelovanje nakon 2-4 sata; trajanje djelovanja do 6-8 sati):

- topljivi inzulin [ljudski genetski inženjering] (Actrapid HM, Gensulin R, Rinsulin R, Humulin Regular);

- topiv u inzulinu [ljudski polusintetički] (Biogulin R, Humodar R);

- topljivi inzulin [svinjska monokomponenta] (Actrapid MS, Monodar, Monosuinsulin MK).

Pripravci inzulina s produljenim oslobađanjem - uključuju lijekove srednje i dugotrajnog djelovanja.

Insulini srednjeg trajanja djelovanja (nastup nakon 1,5-2 sata; vrhunac nakon 3-12 sati; trajanje 8-12 sati):

- inzulin-izofan [ljudski genetski inženjering] (Biosulin N, Gansulin N, Gensulin N, Insuman Bazal GT, Insuran NPH, Protafan NM, Rinsulin NPH, Humulin NPH);

- inzulin izofan [ljudski polusintetički] (Biogulin N, Humodar B);

- inzulin izofan [svinjska monokomponenta] (Monodar B, Protafan MS);

- suspenzija inzulin-cink spoja (Monotard MS).

Dugotrajni inzulini (nastup nakon 4-8 sati; vrhunac nakon 8-18 sati; ukupno trajanje 20-30 sati):

- inzulin glargin (Lantus);

- inzulin detemir (Levemir Penfill, Levemir FlexPen).

Pripravci inzulina kombiniranog djelovanja (dvofazni lijekovi) (hipoglikemijski učinak započinje 30 minuta nakon supkutane primjene, doseže maksimum nakon 2-8 sati i traje do 18-20 sati):

- dvofazni inzulin [humani polusintetički] (Biogulin 70/30, Humodar K25);

- dvofazni inzulin [humani genetski inženjering] (Gansulin 30R, Gensulin M 30, Insuman Comb 25 GT, Mixtard 30 NM, Humulin M3);

- dvofazni inzulin aspart (NovoMix 30 Penfill, NovoMix 30 FlexPen).

Inzulini ultra kratkog djelovanja analozi su humanog inzulina. Poznato je da su endogeni inzulin u β-stanicama gušterače, kao i molekule hormona u kratko djelujućim otopinama inzulina, polimerizirani i heksameri. Subkutanom primjenom heksamerni se oblici polako apsorbiraju i ne može se stvoriti vršna koncentracija hormona u krvi, slična onoj u zdrave osobe nakon jela. Prvi analog kratkotrajnog djelovanja inzulina, koji se apsorbira iz potkožnog tkiva 3 puta brže od humanog inzulina, bio je inzulin lispro. Inzulin lispro je derivat humanog inzulina dobiven preuređivanjem dva aminokiselinska ostatka u molekuli inzulina (lizin i prolin na položajima 28 i 29 B lanca). Modifikacija molekule inzulina narušava stvaranje heksamera i osigurava brzi protok lijeka u krv. Gotovo odmah nakon supkutane primjene u tkivima, molekule inzulina lispro u obliku heksamera brzo se disociraju na monomere i ulaze u krvotok. Drugi analog inzulina, inzulin aspart, stvoren je zamjenom prolina na položaju B28 negativno nabijenom asparaginskom kiselinom. Poput inzulina lispro, nakon s / c primjene, također se brzo razgrađuje u monomer. U inzulinu glulisinu, supstitucija aminokiseline asparagin humanog inzulina na položaju B3 za lizin i lizina na položaju B29 za glutaminsku kiselinu također potiče bržu apsorpciju. Analozi inzulina ultra kratkog djelovanja mogu se primijeniti neposredno prije ili poslije jela.

Kratkoročni inzulini (koji se nazivaju i topivi inzulini) puferirane su otopine s neutralnim pH vrijednostima (6,6-8,0). Namijenjeni su potkožnom, rjeđe - intramuskularnom ubrizgavanju. Ako je potrebno, daju se i intravenozno. Imaju brz i relativno kratak hipoglikemijski učinak. Učinak nakon potkožnog ubrizgavanja javlja se unutar 15–20 minuta, maksimum doseže nakon 2 sata; ukupno trajanje djelovanja je približno 6 sati. Koriste se uglavnom u bolnici tijekom utvrđivanja doze inzulina potrebne za pacijenta, kao i kada je potreban brz (hitan) učinak - za dijabetičku komu i prekomu. Uz i.v. uvod T_1/2 je 5 minuta, dakle, s dijabetičnom ketoacidotskom komom inzulin se ubrizgava intravenozno. Pripravci inzulina kratkog djelovanja također se koriste kao anabolički agensi i obično se propisuju u malim dozama (4-8 IU 1-2 puta dnevno).

Inzulini srednjeg trajanja djelovanja manje su topljivi, sporije se apsorbiraju iz potkožnog tkiva, uslijed čega imaju dulji učinak. Dugoročni učinak ovih lijekova postiže se prisutnošću posebnog produživača - protamina (izofan, protafan, bazal) ili cinka. Usporavanje apsorpcije inzulina u pripravcima koji sadrže suspenziju spoja cink inzulin posljedica je prisutnosti kristala cinka. NPH-inzulin (Hagedorn neutralni protamin ili izofan) je suspenzija koja se sastoji od inzulina i protamina (protamin, protein izoliran iz ribljeg mlijeka) u stehiometrijskom omjeru.

Inzulini dugotrajnog djelovanja uključuju inzulin glargin - analog humanog inzulina dobiven DNA rekombinantnom tehnologijom - prvi pripravak inzulina koji nema izražen vrhunac djelovanja. Inzulin glargin dobiva se dvjema modifikacijama molekule inzulina: zamjenom na položaju 21 A-lanca (asparagin) glicinom i dodavanjem dva ostatka arginina na C-kraj B-lanca. Lijek je bistra otopina s pH od 4. Kiseli pH stabilizira heksamere inzulina i osigurava dugotrajnu i predvidljivu apsorpciju lijeka iz potkožnog tkiva. Međutim, zbog kiselog pH, inzulin glargin se ne može kombinirati s kratkotrajnim inzulinom, koji ima neutralan pH. Jedna doza inzulina glargina pruža 24-satnu vršnu kontrolu glikemije. Većina inzulinskih pripravaka ima tzv. "Vrh" djelovanja, koji se opaža kada koncentracija inzulina u krvi dosegne svoj maksimum. Inzulin glargin nema vrhunac jer se relativno konstantno otpušta u krvotok.

Pripravci inzulina s dugotrajnim djelovanjem dostupni su u različitim oblicima doziranja koji imaju hipoglikemijski učinak različitog trajanja (od 10 do 36 sati). Produljeni učinak omogućuje vam smanjenje broja dnevnih injekcija. Obično se proizvode u obliku suspenzija koje se daju samo supkutano ili intramuskularno. U dijabetičkoj komi i prekomatoznim stanjima ne koriste se lijekovi s produljenim oslobađanjem.

Kombinirani pripravci inzulina su suspenzije koje se sastoje od kratkotrajnog neutralno topljivog inzulina i inzulin-izofana (srednje trajanje) u određenim omjerima. Ova kombinacija inzulina različitog trajanja djelovanja u jednom lijeku omogućuje pacijentu da spasi pacijenta od dvije injekcije kada odvojeno koristi lijekove.

Indikacije. Glavna indikacija za uporabu inzulina je dijabetes melitus tipa 1, ali pod određenim uvjetima propisan je i za dijabetes melitus tipa 2, uklj. s rezistencijom na oralne hipoglikemijske agense, s teškim popratnim bolestima, u pripremi za kirurške intervencije, dijabetička koma, s dijabetesom u trudnica. Insulini kratkog djelovanja koriste se ne samo za dijabetes melitus, već i za neke druge patološke procese, na primjer, s općim iscrpljivanjem (kao anaboličkim sredstvom), furunkulozom, tirotoksikozom, bolestima želuca (atonija, gastroptoza), kroničnim hepatitisom, početnim oblicima ciroze jetre, kao i za neke mentalne bolesti (uvođenje velikih doza inzulina - tzv. hipoglikemijska koma); ponekad se koristi kao komponenta "polarizirajućih" otopina koje se koriste za liječenje akutnog zatajenja srca.

Inzulin je glavni specifični tretman za dijabetes melitus. Liječenje dijabetesa melitusa provodi se prema posebno razvijenim shemama pomoću inzulinskih pripravaka različitog trajanja djelovanja. Izbor lijeka ovisi o težini i karakteristikama tijeka bolesti, općem stanju bolesnika te o brzini početka i trajanju hipoglikemijskog učinka lijeka..

Svi se pripravci inzulina koriste podložno obveznom poštivanju režima prehrane s ograničenom energetskom vrijednošću hrane (od 1700 do 3000 kcal).

Pri određivanju doze inzulina vode se razinom glikemije natašte i tijekom dana, kao i razinom glukozurije tijekom dana. Konačni odabir doze provodi se pod kontrolom smanjenja hiperglikemije, glukozurije, kao i općeg stanja pacijenta..

Kontraindikacije. Inzulin je kontraindiciran u bolestima i stanjima koja uključuju hipoglikemiju (na primjer, inzulinom), kod akutnih bolesti jetre, gušterače, bubrega, čira na želucu i dvanaesniku, dekompenziranih srčanih mana, kod akutne koronarne insuficijencije i nekih drugih bolesti.

Primjena tijekom trudnoće. Glavni lijek za liječenje dijabetesa melitusa tijekom trudnoće je inzulinska terapija koja se provodi pod strogim nadzorom. Kod šećerne bolesti tipa 1 nastavlja se liječenje inzulinom. S dijabetesom melitusom tipa 2 otkazuju se oralna hipoglikemijska sredstva i provodi se dijetna terapija.

Gestacijski dijabetes melitus (trudnički dijabetes) je metabolički poremećaj ugljikohidrata koji se prvi puta javlja tijekom trudnoće. Gestacijski dijabetes melitus povezan je s povećanim rizikom od perinatalne smrtnosti, učestalošću urođenih malformacija i rizikom od progresije dijabetesa 5–10 godina nakon poroda. Liječenje gestacijskog dijabetesa započinje dijetoterapijom. Ako je dijetna terapija neučinkovita, koristi se inzulin.

Za pacijente s postojećim ili gestacijskim dijabetesom važno je održavati odgovarajuću metaboličku regulaciju tijekom cijele trudnoće. Potreba za inzulinom može se smanjiti u prvom tromjesečju trudnoće i povećati u II - III tromjesečju. Tijekom i neposredno nakon poroda, potreba za inzulinom može se naglo smanjiti (povećava se rizik od hipoglikemije). U tim je uvjetima neophodno pažljivo praćenje glukoze u krvi..

Inzulin ne prelazi placentarnu barijeru. Međutim, majčina IgG antitijela na inzulin prolaze kroz placentu i vjerojatno će prouzročiti hiperglikemiju u fetusa neutraliziranjem njegovog lučenog inzulina. S druge strane, neželjena disocijacija kompleksa inzulin-antitijelo može dovesti do hiperinsulinemije i hipoglikemije kod fetusa ili novorođenčeta. Pokazano je da prijelaz s goveđih / svinjskih inzulinskih pripravaka na monokomponentne pripravke prati smanjenje titra antitijela. S tim u vezi, tijekom trudnoće preporučuje se koristiti samo pripravke humanog inzulina..

Analozi inzulina (poput ostalih nedavno razvijenih lijekova) koriste se oprezno tijekom trudnoće, iako nema pouzdanih dokaza o štetnim učincima. U skladu s općepriznatim preporukama FDA (Uprava za hranu i lijekove), kojima se utvrđuje mogućnost primjene lijekova tijekom trudnoće, inzulinski pripravci za učinak na fetus svrstavaju se u kategoriju B (ispitivanje reprodukcije na životinjama nije otkrilo štetan učinak na plod, ali odgovarajuće i strogo kontrolirane studije na trudnicama) žene nisu provedene) ili u kategoriju C (studije razmnožavanja na životinjama otkrile su nepovoljan učinak na plod, a nisu provedene ni odgovarajuće i strogo kontrolirane studije na trudnicama, međutim, potencijalne koristi povezane s primjenom lijekova u trudnica mogu opravdati njegovu uporabu, unatoč tome mogući rizik). Dakle, inzulin lispro pripada klasi B, a inzulin aspart i inzulin glargin - klasi C.

Komplikacije inzulinske terapije. Hipoglikemija. Uvođenje previsokih doza, kao i nedostatak unosa ugljikohidrata s hranom, može uzrokovati neželjeno hipoglikemijsko stanje, može se razviti hipoglikemijska koma s gubitkom svijesti, konvulzije i inhibicija srčane aktivnosti. Hipoglikemija se također može razviti zbog djelovanja dodatnih čimbenika koji povećavaju osjetljivost na inzulin (npr. Insuficijencija nadbubrežne žlijezde, hipopituitarizam) ili povećavaju unos glukoze u tkivo (vježbanje).

Rani simptomi hipoglikemije, koji su u velikoj mjeri povezani s aktivacijom simpatičkog živčanog sustava (adrenergični simptomi), uključuju tahikardiju, hladan znoj, drhtanje, uz aktiviranje parasimpatičkog sustava - jaka glad, mučnina i trnci u usnama i jeziku. Pri prvim znakovima hipoglikemije nužne su hitne mjere: pacijent mora popiti slatki čaj ili pojesti nekoliko grudica šećera. U hipoglikemijskoj komi u venu se ubrizgava 40% -tna otopina glukoze u količini od 20-40 ml ili više dok pacijent ne izađe iz kome (obično ne više od 100 ml). Također možete ublažiti hipoglikemiju intramuskularnom ili potkožnom primjenom glukagona.

Povećanje tjelesne težine tijekom inzulinske terapije povezano je s eliminacijom glukozurije, povećanjem stvarnog kalorijskog sadržaja hrane, povećanjem apetita i stimulacijom lipogeneze pod djelovanjem inzulina. Slijedeći načela dobre prehrane, ova se nuspojava može izbjeći..

Korištenje suvremenih visoko pročišćenih hormonskih pripravaka (posebno genetski proizvedenih pripravaka humanog inzulina) relativno rijetko dovodi do razvoja inzulinske rezistencije i pojava alergija, ali takvi slučajevi nisu isključeni. Razvoj akutne alergijske reakcije zahtijeva trenutnu desenzibilizirajuću terapiju i zamjenu lijekova. Ako se razvije reakcija na pripravke inzulina od goveda / svinja, treba ih zamijeniti pripravcima humanog inzulina. Lokalne i sistemske reakcije (svrbež, lokalni ili sistemski osip, stvaranje potkožnih čvorova na mjestu ubrizgavanja) povezane su s nedovoljnim pročišćavanjem inzulina od nečistoća ili s uporabom goveđeg ili svinjskog inzulina koji se razlikuje u aminokiselinskom slijedu od humanog.

Najčešće alergijske reakcije su kožne reakcije posredovane IgE antitijelima. Rijetko se primjećuju sistemske alergijske reakcije, kao i inzulinska rezistencija posredovana IgG antitijelima.

Oštećenje vida. Privremene refrakcijske pogreške oka javljaju se na samom početku terapije inzulinom i prolaze same nakon 2-3 tjedna.

Oteklina. U prvim tjednima terapije javlja se i prolazni edem nogu zbog zadržavanja tekućine u tijelu, tzv. edem inzulina.

Lokalne reakcije uključuju lipodistrofiju na mjestu ponovljenih injekcija (rijetka komplikacija). Dodijeliti lipoatrofiju (nestanak naslaga potkožne masti) i lipohipertrofiju (povećanje taloženja potkožne masti). Ove dvije države su različite prirode. Lipoatrofija, imunološka reakcija uglavnom uzrokovana uvođenjem slabo pročišćenih pripravaka inzulina životinjskog podrijetla, trenutno praktički nije pronađena. Lipohipertrofija se također razvija kada se koriste visoko pročišćeni pripravci humanog inzulina i može se javiti kada se krši tehnika ubrizgavanja (hladni pripravak, ulazak alkohola pod kožu), kao i zbog lokalnog anaboličkog djelovanja samog pripravka. Lipohipertrofija stvara kozmetički nedostatak koji predstavlja problem pacijentima. Osim toga, zbog ovog nedostatka, apsorpcija lijeka je oslabljena. Kako bi se spriječio razvoj lipohipertrofije, preporučuje se stalno mijenjati mjesta ubrizgavanja unutar jednog područja, ostavljajući udaljenost između dva uboda najmanje 1 cm.

Mogu se javiti lokalne reakcije poput boli na mjestu injekcije.

Interakcija. Pripravci inzulina mogu se međusobno kombinirati. Mnogi lijekovi mogu uzrokovati hipo- ili hiperglikemiju ili promijeniti odgovor pacijenta s dijabetesom na liječenje. Treba razmotriti moguću interakciju uz istodobnu primjenu inzulina s drugim lijekovima. Alfa-blokatori i beta-adrenergični agonisti povećavaju izlučivanje endogenog inzulina i pojačavaju učinak lijeka. Hipoglikemijski učinak inzulina pojačava se oralnim hipoglikemijskim agensima, salicilatima, MAO inhibitorima (uključujući furazolidon, prokarbazin, selegilin), ACE inhibitorima, bromokriptinom, oktreotidom, sulfonamidima, anaboličkim steroidima (posebno oksandrolon, metrogeni i osjetljivost tkiva povećavaju tkivo). na glukagon, što dovodi do hipoglikemije, posebno u slučaju inzulinske rezistencije; možda će biti potrebno smanjenje doze inzulina), analozi somatostatina, gvanetidin, dizopiramid, klofibrat, ketokonazol, litijevi pripravci, mebendazol, pentamidin, piridoksin, propoksifen, fenilbutoksin, pripravci litija, pripravci kalcija, tetraciklini. Klorokin, kinidin, kinin smanjuju razgradnju inzulina i mogu povećati koncentraciju inzulina u krvi i povećati rizik od hipoglikemije.

Inhibitori karboanhidraze (posebno acetazolamid), stimulirajući β-stanice gušterače, potiču oslobađanje inzulina i povećavaju osjetljivost receptora i tkiva na inzulin; iako istodobna primjena ovih lijekova s ​​inzulinom može povećati hipoglikemijski učinak, učinak može biti nepredvidljiv.

Brojni lijekovi uzrokuju hiperglikemiju u zdravih ljudi i pogoršavaju tijek bolesti u bolesnika s dijabetesom melitusom. Hipoglikemijski učinak inzulina oslabljuju: antiretrovirusni lijekovi, asparaginaza, oralni hormonski kontraceptivi, glukokortikoidi, diuretici (tiazid, etakrinska kiselina), heparin, H antagonisti₂-receptori, sulfinpirazon, triciklični antidepresivi, dobutamin, izoniazid, kalcitonin, niacin, simpatomimetičari, danazol, klonidin, CCA, diazoksid, morfin, fenitoin, somatotropin, hormoni štitnjače, derivati ​​fenotiazina, nikotin, etanol.

Glukokortikoidi i epinefrin imaju suprotan učinak inzulina na periferna tkiva. Dakle, dugotrajna primjena sistemskih glukokortikoida može uzrokovati hiperglikemiju, sve do dijabetesa melitusa (steroidni dijabetes), što se može dogoditi u oko 14% bolesnika koji uzimaju sistemske kortikosteroide nekoliko tjedana ili dugotrajnom primjenom lokalnih kortikosteroida. Neki lijekovi inhibiraju izlučivanje inzulina izravno (fenitoin, klonidin, diltiazem) ili smanjenjem zaliha kalija (diuretici). Hormoni štitnjače ubrzavaju metabolizam inzulina.

Beta-blokatori, oralni hipoglikemijski agensi, glukokortikoidi, etanol, salicilati najznačajnije i često utječu na djelovanje inzulina.

Etanol inhibira glukoneogenezu u jetri. Ovaj se učinak vidi kod svih ljudi. S tim u vezi, treba imati na umu da zlouporaba alkoholnih pića u pozadini inzulinske terapije može dovesti do razvoja teškog hipoglikemijskog stanja. Male količine alkohola uzete s hranom obično ne stvaraju probleme.

Beta-blokatori mogu inhibirati izlučivanje inzulina, mijenjati metabolizam ugljikohidrata i povećati perifernu rezistenciju na inzulin, što rezultira hiperglikemijom. Međutim, oni također mogu inhibirati učinak kateholamina na glukoneogenezu i glikogenolizu, što je povezano s rizikom od ozbiljnih hipoglikemijskih reakcija u bolesnika s dijabetesom melitusom. Štoviše, bilo koji od beta-blokatora može prikriti adrenergične simptome uzrokovane smanjenjem razine glukoze u krvi (uključujući drhtanje, lupanje srca), čime remeti pacijentovo pravovremeno prepoznavanje hipoglikemije. Selektivna beta₁-adrenergički blokatori (uključujući acebutolol, atenolol, betaksolol, bisoprolol, metoprolol) pokazuju ove učinke u manjoj mjeri.

NSAIL i salicilati u velikim dozama inhibiraju sintezu prostaglandina E (koji inhibira lučenje endogenog inzulina) i tako povećavaju bazalno lučenje inzulina, povećavaju osjetljivost β-stanica gušterače na glukozu; hipoglikemijski učinak uz istovremenu primjenu može zahtijevati prilagodbu doze NSAID-a ili salicilata i / ili inzulina, posebno kod dugotrajne zajedničke primjene.

Trenutno se proizvodi značajan broj inzulinskih pripravaka, uklj. dobiveni iz gušterače životinja i sintetizirani genetskim inženjeringom. Lijekovi odabrani za inzulinsku terapiju genetski su proizvedeni visoko pročišćeni humani inzulini s minimalnom antigenošću (imunogena aktivnost), kao i analozi humanog inzulina.

Pripravci inzulina proizvode se u staklenim bočicama, hermetički zatvorenim gumenim čepovima s aluminijskim valjanjem, u posebnim tzv. inzulinske šprice ili brizgalice. Kada se koristite brizgalicama, pripravci se nalaze u posebnim bočicama s uloškom (punilo).

Razvijaju se intranazalni inzulinski i oralni pripravci inzulina. Kada se inzulin kombinira s deterdžentom i primijeni kao aerosol u nosnu sluznicu, učinkovita razina u plazmi postiže se jednako brzo kao i s IV bolusom. Intranazalni i oralni pripravci inzulina su u fazi izrade ili su u kliničkim ispitivanjima.

Pregled najboljih vrsta dugotrajnog inzulina sa tablicom

Inzulini dugog djelovanja sposobni su održavati normalnu razinu glukoze u krvi tijekom dana u bilo kojem stupnju dijabetičkog stanja. Istodobno, dolazi do smanjenja koncentracije šećera u plazmi zbog njegove aktivne apsorpcije u tjelesnim tkivima, posebno u jetri i mišićima. Izraz "dugi" inzulini jasno pokazuje da je trajanje učinka takvih injekcija, u usporedbi s drugim vrstama lijekova za snižavanje glukoze, dulje.

Vrste dugotrajnih inzulinskih lijekova

Inzulin dugog djelovanja dostupan je u obliku otopine ili suspenzije za intravensku i intramuskularnu primjenu. U zdrave osobe ovaj hormon kontinuirano proizvodi gušterača. Sastav hormona dugog djelovanja razvijen je kako bi oponašao sličan proces kod osoba s dijabetesom. No, produljene injekcije kontraindicirane su kod pacijenata koji su u dijabetičkoj ili prekomi..

Trenutno su uobičajeni dugoročni i ultra-dugoročni proizvodi:

Hormonska tvar	Značajke:	Obrazac za puštanje
Humulin NPH	Aktivira se nakon 60 minuta, maksimalni učinak postiže se nakon 2-8 sati. Regulira razinu glukoze u krvi 18-20 sati.	Proširena suspenzija za s / c primjenu. Prodaje se u bočicama od 4-10 ml ili ulošcima od 1,5-3,0 ml za olovke za šprice.
Protafan NM	Počinje raditi u roku od 1-1,5 sati. Maksimalna učinkovitost pojavljuje se za 4-12 sati i traje najmanje jedan dan.	Suspenzija za potkožnu primjenu. Pakirano u patrone od 3 ml, u pakiranju 5 kom.
Insuman Bazal	Aktivira se nakon 1-1,5 sati. Traje 11-24 sata, maksimalni učinak javlja se unutar 4-12 sati..	Prošireni inzulin za potkožnu primjenu. Dostupno u ulošcima od 3 ml, u bočicama od 5 ml i ulošcima od 3 ml za brizgalice.
Gensulin N	Produljeni inzulin aktivira se u roku od 1,5 sata. Vrhunac aktivnosti javlja se između 3-10 sati. Prosječno razdoblje djelovanja je jedan dan.	Sredstva za n / a upotrebu. Prodaje se u ulošcima za brizgalice od 3 ml, u bočicama od 10 ml.
Lantus	Počinje djelovati 60 minuta nakon injekcije, regulira koncentraciju šećera u krvi najmanje jedan dan.	Ulošci za konvencionalne i za brizgalice, 3 ml, u bočicama od 10 ml za neprikladnu upotrebu.
Levemir FlexPen	Vrhunac aktivnosti javlja se za 3-4 sata. Trajanje učinka dugotrajnog sredstva je 24.	Prošireni inzulin uvodi se u brizgalice od 3 ml.

Naziv hipoglikemijske tvari i kako koristiti dugotrajni inzulin može preporučiti samo liječnik koji liječi.

Osim toga, ljudi koji pate od dijabetesa ne bi trebali samostalno zamijeniti sredstvo s produljenim oslobađanjem svojim analogom. Hormonska tvar produženog tipa mora se propisati medicinski valjano, a liječenje njome mora se provoditi samo pod strogim nadzorom liječnika.

Značajke upotrebe dugih inzulina

Dugotrajni inzulin, ovisno o vrsti dijabetes melitusa, može se kombinirati s brzo djelujućim agensom, što je učinjeno kako bi se izvršila njegova bazalna funkcija, ili se može koristiti kao monopreparat. Na primjer, kod prvog oblika dijabetes melitusa inzulin s produljenim otpuštanjem obično se kombinira s kratkim ili ultrakratkim lijekom. U drugom obliku dijabetesa, lijekovi se koriste odvojeno. Popis oralnih hipoglikemijskih pripravaka s kojima se hormonska tvar obično kombinira su:

1. Sulfonilurea.
2. Meglitinidi.
3. Bigvanidi.
4. Tiazolidindioni.

Inzulin dugog djelovanja može se uzimati kao mono-lijek, kao i s drugim lijekovima.

U pravilu se započinje koristiti dugotrajni oblik pripravka za snižavanje glukoze koji zamjenjuje sredstva s prosječnim trajanjem djelovanja. S obzirom na činjenicu da se za postizanje bazalnog učinka prosječni sastav inzulina ubrizgava dva puta dnevno, a onaj dugi - jednom dnevno, promjena terapije tijekom prvog tjedna može izazvati pojavu jutarnje ili noćne hipoglikemije. Situacija se može ispraviti smanjenjem količine produljenog lijeka za 30%, što omogućuje djelomičnu nadoknadu nedostatka produljenog hormona uporabom inzulina kratkog tipa tijekom obroka. Nakon toga se prilagođava doziranje produžene inzulinske tvari.

Bazalni sastav daje se jednom ili dva puta dnevno. Nakon ulaska u tijelo injekcijom, hormon počinje pokazivati ​​svoju aktivnost tek nakon nekoliko sati. U ovom je slučaju vremenski okvir izloženosti za svaku produljenu antihiperglikemijsku tvar navedenu u tablici različit. Ali ako je potrebno ubrizgati produljeni inzulin u količini većoj od 0,6 U po 1 kg ljudske težine, tada se navedena doza podijeli u 2-3 injekcije. Istodobno, kako bi se isključila pojava komplikacija, injekcije se rade u različitim dijelovima tijela..

Razmotrite kako izbjeći nuspojave terapije inzulinom.

Bilo koje inzulinsko sredstvo, bez obzira na trajanje izloženosti, može izazvati nuspojave:

• Hipoglikemija - razina glukoze u krvi pada ispod 3,0 mmol / L.
• Opće i lokalne alergijske reakcije - košnica, svrbež i otvrdnuće na mjestu ubrizgavanja.
• Kršenje metabolizma masti - karakterizira nakupljanje masnoće ne samo ispod kože, već i u krvi.

Dugotrajni inzulin vjerojatnije sprječava komplikacije kod dijabetesa tipa 1 i tipa 2. Uz to, dugi inzulin liječenje dijabetesa čini praktičnijim. Da bi se isključila manifestacija ovih nuspojava, dijabetičar mora svakodnevno slijediti dijetu koju je propisao liječnik i stalno mijenjati mjesto injekcije..

Sredstva s produljenim oslobađanjem nove generacije

Nedavno su se na farmaceutskom tržištu za liječenje dijabetesa melitusa kod odraslih pojavila dva nova lijeka s dugotrajnim djelovanjem koje je odobrila FDA:

• Degludek (tzv. Tresiba).
• Ryzodeg FlexTouch.

Tresiba je novi lijek koji je odobrila FDA

Inzulin produžene izloženosti Degludek namijenjen je supkutanoj primjeni. Potrebno je oko 40 sati za regulaciju razine glukoze u krvi. Koristi se za liječenje dijabetičara s prvim i drugim oblicima složenosti bolesti. Da bi se dokazala sigurnost i djelotvornost novog lijeka s produljenim oslobađanjem, provedeno je niz studija u kojima je sudjelovalo više od 2000 odraslih pacijenata. Degludek je korišten kao dodatak oralnom liječenju.

Do danas je uporaba lijeka Degludek dopuštena u EU, Kanadi i Sjedinjenim Državama. Na domaćem se tržištu pojavio novi razvoj pod imenom Tresiba. Sastav je ostvaren u dvije koncentracije: 100 i 200 U / ml, u obliku brizgalice. Sada superhranom s produljenim oslobađanjem možete normalizirati razinu šećera u krvi pomoću otopine inzulina samo tri puta tjedno..

Opišimo preparat Ryzodeg. Sredstvo s produljenim oslobađanjem Ryzodeg kombinacija je hormonalnih tvari čija su imena dijabetičarima dobro poznata: bazalni inzulin Degludek i brzo djelujući Aspart (omjer 70:30). Dvije tvari slične inzulinu djeluju na specifičan način s endogenim inzulinskim receptorima, zbog čega ostvaruju vlastiti farmakološki učinak, sličan učinku humanog inzulina.

Sigurnost i djelotvornost novorazvijenog dugotrajnog lijeka dokazana je u kliničkom ispitivanju u kojem je sudjelovalo 360 odraslih dijabetičara.

Ryzodeg se uzimao u kombinaciji s drugim sredstvom za smanjenje šećera tijekom obroka. Kao rezultat, postignuto je smanjenje šećera u krvi na razinu koja je prethodno postignuta samo primjenom dugotrajnih pripravaka inzulina..

Hormonski lijekovi s produljenom izloženošću Tresiba i Ryzodeg kontraindicirani su kod osoba s akutnim komplikacijama dijabetesa. Osim toga, ove lijekove, poput gore opisanih analoga, trebao bi propisati samo ljekar koji liječi, inače se ne mogu izbjeći nuspojave u obliku hipoglikemije i različitih vrsta alergija..