Sve o žlijezdama i hormonalnom sustavu
Isključen:
- urođena gušavost:
- NOS (E03.0)
- difuzno (E03.0)
- parenhimski (E03.0)
- gušavost povezana s nedostatkom joda (E00-E02)
Guša nije toksična:
- difuzno (koloidno)
- običan
Koloidni čvor (cistični) (štitnjača)
Netoksična mononozna guša
Štitnjača (cistični) čvor NOS
Cistična gušavost NOS
Polidozna (cistična) gušavost NOS
Nodularna gušavost (netoksična) NOS
Traži u MKB-10
Kazala ICD-10
Vanjski uzroci ozljeda - Pojmovi u ovom odjeljku nisu medicinske dijagnoze, već opisi okolnosti pod kojima se dogodio događaj (klasa XX. Vanjski uzroci morbiditeta i smrtnosti. Šifre stupaca V01-Y98).
Lijekovi i kemikalije - Tablica lijekova i kemikalija koje uzrokuju trovanje ili druge neželjene reakcije.
U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni normativni dokument koji uzima u obzir učestalost, razloge žalbi stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroke smrti..
ICD-10 uveden je u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 27. svibnja 1997., br. 170
SZO planira novu reviziju (ICD-11) 2022. godine.
Kratice i simboli u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, revizija 10
NOS - bez dodatnih pojašnjenja.
NCDR - drugdje nije klasificiran (i).
† - kod osnovne bolesti. Glavni kod u sustavu dvostrukog kodiranja sadrži informacije o glavnoj generaliziranoj bolesti.
* - neobavezna šifra. Dodatni kod u sustavu dvostrukog kodiranja sadrži informacije o manifestaciji glavne generalizirane bolesti u zasebnom organu ili području tijela.
E00 - E07 Bolesti štitnjače
Dodaj komentar Otkaži odgovor
Popis predavanja
- Klasa I. A00 - B99. Neke zarazne i parazitske bolesti
bolest virusa humane imunodeficijencije HIV (B20 - B24)
prirođene anomalije (malformacije), deformacije i kromosomske abnormalnosti (Q00 - Q99)
novotvorine (C00 - D48)
komplikacije trudnoće, porođaja i puerperija (O00 - O99)
određena stanja koja potječu iz perinatalnog razdoblja (P00 - P96)
simptomi, znakovi i abnormalnosti utvrđeni u kliničkim i laboratorijskim ispitivanjima, na drugom mjestu nerazvrstani (R00 - R99)
ozljede, trovanja i neke druge posljedice vanjskih uzroka (S00 - T98)
endokrine bolesti, poremećaji prehrane i metabolički poremećaji (E00 - E90).
- E00 - E07 Bolesti štitnjače
- E40 - E46 Nedovoljno napajanje
- E50 - E64 Ostale vrste pothranjenosti
- E65-E68 Pretilost i druge vrste prekomjerne prehrane
- E70-E90 Metabolički poremećaji
- Ε20 - ΕZ5 Poremećaji ostalih žlijezda s unutarnjim izlučivanjem
- E10-E14 Dijabetes melitus
- E15-E16 Ostali poremećaji regulacije glukoze i unutarnjeg lučenja gušterače
Isključeno:
bolesti endokrinog sustava, poremećaji prehrane i metabolički poremećaji (E00-E90)
kongenitalne malformacije, deformacije i kromosomske abnormalnosti (Q00-Q99)
neke zarazne i parazitske bolesti (A00-B99)
novotvorine (C00-D48)
komplikacije trudnoće, porođaja i puerperija (O00-O99)
određena stanja koja potječu iz perinatalnog razdoblja (P00-P96)
simptomi, znakovi i abnormalnosti otkriveni u kliničkim i laboratorijskim ispitivanjima, drugdje nerazvrstani (R00-R99)
sistemski poremećaji vezivnog tkiva (M30-M36)
traume, trovanja i neke druge posljedice izlaganja vanjskim uzrocima (S00-T98)
privremeni cerebralni ishemijski napadi i srodni sindromi (G45.-)
Ovo poglavlje sadrži sljedeće blokove:
I00-I02 Akutna reumatska groznica
I05-I09 Kronične reumatske bolesti srca
I10-I15 Hipertenzivne bolesti
I20-I25 Ishemijske bolesti srca
I26-I28 Plućne bolesti srca i bolesti plućne cirkulacije
I30-I52 Ostali oblici srčanih bolesti
I60-I69 Cerebrovaskularne bolesti
I70-I79 Bolesti arterija, arteriola i kapilara
I80-I89 Bolesti vena, limfnih žila i limfnih čvorova, koja nisu drugdje klasificirana
I95-I99 Ostali i nespecificirani poremećaji krvožilnog sustava
Ostali oblici netoksične guše
Isključen:
- urođena gušavost:
- NOS (E03.0)
- difuzno (E03.0)
- parenhimski (E03.0)
- gušavost povezana s nedostatkom joda (E00-E02)
Netoksična difuzna gušavost
Guša nije toksična:
- difuzno (koloidno)
- običan
Netoksična pojedinačna nodularna gušavost
Koloidni čvor (cistični) (štitnjača)
Netoksična mononozna guša
Štitnjača (cistični) čvor NOS
Netoksična multinodularna gušavost
Cistična gušavost NOS
Polidozna (cistična) gušavost NOS
Ostali navedeni oblici netoksične guše
Netoksična struma, nespecificirana
Nodularna gušavost (netoksična) NOS
Pretražite u tekstu ICD-10
Pretražite prema kodu ICD-10
Međunarodna statistička klasifikacija bolesti i srodni zdravstveni problemi, 10. revizija.
Kako je revidirana i dopunjena od strane Svjetske zdravstvene organizacije 1996-2019.
Najnovije izmjene u ICD-10 (od 2020.) koje je WHO napravio 2019.
Difuzni kod guše za mkb 10 u odraslih
Uključuje: endemska stanja povezana s nedostatkom joda u prirodnom okolišu, izravno i zbog nedostatka joda u majčinom tijelu. Neka od ovih stanja ne mogu se smatrati istinskom hipotireozom, ali su rezultat neodgovarajućeg lučenja hormona štitnjače u fetusu u razvoju; može postojati povezanost s prirodnim goitrogenim čimbenicima. Ako je potrebno, za prepoznavanje popratne mentalne retardacije upotrijebite dodatni kôd (F70-F79).
Isključuje: subklinički hipotireoza zbog nedostatka joda (E02)
- E00.0 Sindrom urođenog nedostatka joda, neurološki oblik. Endemski kretenizam, neurološki oblik
- E00.1 Kongenitalni sindrom nedostatka joda, oblik miksedema Endemski kretenizam: hipotireoza, oblik miksedema
- E00.2 Sindrom urođenog nedostatka joda, mješoviti oblik. Endemski kretenizam, mješoviti oblik
- E00.9 Nespecificirani sindrom urođenog nedostatka joda Kongenitalna hipotireoza zbog nedostatka joda NOS. Endemski kretenizam NOS
- E01 Bolesti štitnjače povezane s nedostatkom joda i srodnim stanjima. Isključuje: sindrom kongenitalnog nedostatka joda (E.00-), subklinički hipotireoza zbog nedostatka joda (E02)
- E01.0 Difuzna (endemska) gušavost povezana s nedostatkom joda
- E01.1 Multinodularna (endemska) gušavost povezana s nedostatkom joda Nodularna gušavost povezana s nedostatkom joda
- E01.2 Guša (endemska) povezana s nedostatkom joda, nespecificirana Endemska gušavost NOS
- E01.8 Ostale bolesti štitnjače povezane s nedostatkom joda i srodnim stanjima. Stečena hipotireoza zbog nedostatka joda NOS
- E02 Subklinička hipotireoza zbog nedostatka joda
- E03 Ostali oblici hipotireoze.
Isključuje: hipotireozu povezanu s nedostatkom joda (E00 - E02), hipotireoza slijedeći medicinske postupke (E89.0)
- E03.0 Kongenitalni hipotireoza s difuznom gušom. Kongenitalna gušavost (netoksična): NOS, parenhimska, Isključuje: prolaznu kongenitalnu gušu s normalnom funkcijom (P72.0)
- E03.1 Kongenitalna hipotireoza bez guše. Aplazija štitnjače (s miksedemom). Urođeno: atrofija štitnjače hipotireoza NOS
- E03.2 Hipotireoza zbog lijekova i drugih egzogenih tvari
- E03.3 Postinfektivni hipotireoza
- E03.4 Atrofija štitnjače (stečena) Isključuje1: urođena atrofija štitnjače (E03.1)
- E03.5 Koma miksedema
- E03.8 Ostali specificirani hipotireoza
- E03.9 Nespecificirana hipotireoza Myxedema NOS
- E04 Ostali oblici netoksične guše.
Isključuje: kongenitalnu gušu: NOS, difuznu, parenhimsku gušu povezanu s nedostatkom joda (E00 - E02)
- E04.0 Netoksična difuzna guša. Guša netoksična: difuzna (koloidna), jednostavna
- E04.1 Netoksična pojedinačna nodularna gušavost. Koloidni čvor (cistični), (štitnjača). Netoksična mononozna guša. Štitnjača (cistični) čvor NOS
- E04.2 Netoksična multinodularna gušavost. Cistična gušavost NOS. Polidozna (cistična) gušavost NOS
- E04.8 Ostala navedena netoksična struma
- E04.9 Netoksična struma, nespecificirana. Gušavost NOS. Nodularna gušavost (netoksična) NOS
- E05 Tirotoksikoza [hipertireoza]
- E05.0 Tirotoksikoza s difuznom strumom. Egzoftalmička ili otrovna struma. NOS. Gušavost. Difuzna otrovna guša
- E05.1 Tirotoksikoza s otrovnom jedno nodularnom gušom. Tirotoksikoza s otrovnom mononodoznom gušom
- E05.2 Tirotoksikoza s toksičnom multinodularnom gušom. Otrovna nodularna gušavost NOS
- E05.3 Tirotoksikoza s ektopijom tkiva štitnjače
- E05.4 Umjetna tireotoksikoza
- E05.5 Kriza štitnjače ili koma
- E05.8 Ostali oblici tireotoksikoze. Hipersekrecija hormona koji stimulira štitnjaču
- E05.9 Tirotoksikoza, nespecificirana Hipertireoza NOS. Tirotoksična bolest srca (I43.8 *)
- E06 Tiroiditis.
Isključuje1: postporođajni tiroiditis (O90.5)
- E06.0 Akutni tiroiditis Apsces štitnjače. Tireoiditis: piogeni, gnojni
- E06.1 Subakutni tiroiditis De Quervainov tireoiditis, divovske stanice, granulomatozni, ne-gnojni. Isključuje1: autoimuni tiroiditis (E06.3)
- E06.2 Kronični tireoiditis s prolaznom tireotoksikozom.
Isključuje1: autoimuni tiroiditis (E06.3)
- E06.3 Autoimuni tiroiditis Hashimotov tireoiditis. Hasitotoksikoza (prolazna). Limfadenomatozna guša. Limfocitni tireoiditis. Limfomatska struma
- E06.4 Tiroiditis izazvan lijekovima.
- E06.5 Kronični tiroiditis: NOS, vlaknast, drvenast, Riedel
- E06.9 Tiroiditis, nespecificiran
- E07 Ostale bolesti štitnjače
- E07.0 Hipersekrecija kalcitonina. C-stanična hiperplazija štitnjače. Hipersekrecija tirokalcitonina
- E07.1 Dishormonalna guša. Obiteljska dishormonalna gušavost. Pendredov sindrom.
Isključuje: prolaznu prirođenu gušu s normalnom funkcijom (P72.0)
- E07.8 Ostale specificirane bolesti štitnjače. Defekt u globulinu koji veže tirozin. Krvarenje, infarkt štitnjače.
- E07.9 Bolest štitnjače, nespecificirana
Povezane bolesti i njihovo liječenje
Opisi bolesti
Nacionalne smjernice liječenja
Medeni standardi Pomozite
Sadržaj
- Sinonimi za dijagnozu
- Opis
- Simptomi
- Dijagnostika
- Uzroci
- Liječenje
- Osnovne medicinske usluge
- Klinike za liječenje
Ostala imena i sinonimi
DTZ, Tirotoksikoza, Basedowljeva bolest.
Imena
Difuzna otrovna guša.
Difuzna otrovna guša
Sinonimi za dijagnozu
Gravesova bolest, Gravesova bolest.
Opis
Gravesova bolest (Gravesova bolest, difuzna toksična guša) sistemska je autoimuna bolest koja se razvija kao rezultat stvaranja antitijela na receptor hormona štitnjače, a klinički se očituje lezijom štitnjače s razvojem sindroma tireotoksikoze u kombinaciji s vantiroidnom patologijom: endokrina oftalmopatska midopatija. Bolest je prvi put opisao 1825. godine Caleb Parry, 1835. Robert Graves i 1840. Karl von Basedow.
Simptomi
Za difuznu toksičnu gušu, u većini slučajeva, karakteristična je relativno kratka anamneza: prvi se simptomi obično pojave 4-6 mjeseci prije odlaska liječniku i postavljanja dijagnoze. Obično su ključne pritužbe povezane s promjenama u kardiovaskularnom sustavu, takozvanim kataboličkim sindromom i endokrinom oftalmopatijom..
Glavni simptom kardiovaskularnog sustava je tahikardija i prilično izražen osjećaj lupanja srca. Pacijenti mogu osjećati lupanje srca ne samo u prsima, već i u glavi, rukama i trbuhu. Puls u mirovanju s sinusnom tahikardijom uzrokovanom tireotoksikozom može doseći 120-130 otkucaja u minuti.
Dugotrajnom tireotoksikozom, posebno u starijih bolesnika, razvijaju se izražene distrofične promjene u miokardu, čija je česta manifestacija poremećaji supraventrikularnog ritma, naime atrijalna fibrilacija (fibrilacija). Ova se komplikacija tireotoksikoze rijetko razvija u bolesnika mlađih od 50 godina. Daljnje napredovanje miokardijalne distrofije dovodi do razvoja promjena u ventrikularnom miokardu i kongestivnog zatajenja srca.
U pravilu se izražava katabolički sindrom, koji se očituje progresivnim gubitkom težine (ponekad za 10-15 kg ili više, osobito kod osoba s početnom prekomjernom težinom) u pozadini sve veće slabosti i povećanog apetita. Koža pacijenata je vruća, ponekad postoji izražena hiperhidroza. Karakterističan je osjećaj vrućine, pacijenti se ne smrzavaju na dovoljno niskoj temperaturi u sobi. U nekih se bolesnika (osobito u starijoj dobi) može otkriti večernje subfebrilno stanje.
Promjene u živčanom sustavu karakteriziraju mentalna labilnost: epizode agresivnosti, uzbuđenja, kaotične neproduktivne aktivnosti zamjenjuju se plačljivošću, astenijom (razdražljiva slabost). Mnogi pacijenti nisu kritični prema svom stanju i pokušavaju održavati aktivan životni stil u pozadini prilično teškog somatskog stanja. Dugotrajnu tireotoksikozu prate trajne promjene u psihi i osobnosti pacijenta. Čest, ali nespecifičan simptom tireotoksikoze je malo drhtanje: kod većine pacijenata otkriva se mali tremor prstiju ispruženih ruku. U ozbiljnoj tireotoksikozi tremor se može definirati u cijelom tijelu, pa čak i pacijentu otežati govor..
Tirotoksikozu karakterizira slabost mišića i smanjenje volumena mišića, posebno proksimalnih mišića ruku i nogu. Ponekad se razvije prilično izražena miopatija. Vrlo rijetka komplikacija je tireotoksična hipokalemična periodična paraliza koja se očituje ponavljajućim oštrim napadima mišićne slabosti. Laboratorijska studija otkriva hipokalemiju, porast razine CPK. Češći u azijskoj rasi.
Intenziviranje resorpcije kosti dovodi do razvoja sindroma osteopenije, a sama se tireotoksikoza smatra jednim od najvažnijih čimbenika rizika za osteoporozu. Česte pritužbe pacijenata su gubitak kose, lomljivi nokti.
Promjene u gastrointestinalnom traktu su rijetke. U starijih bolesnika u nekim se slučajevima može javiti proljev. S dugotrajnom ozbiljnom tireotoksikozom mogu se razviti degenerativne promjene u jetri (tireotoksična hepatoza).
Nepravilnosti menstruacije su rijetke. Za razliku od hipotireoze, umjerena tireotoksikoza ne mora biti popraćena smanjenjem plodnosti i ne isključuje mogućnost trudnoće. Protutijela na TSH receptor prolaze kroz placentu, pa stoga djeca rođena (1%) od žena s difuznom toksičnom gušom (ponekad i godinama nakon radikalnog liječenja) mogu razviti prolaznu neonatalnu tirotoksikozu. U muškaraca tireotoksikozu često prati erektilna disfunkcija..
S ozbiljnom tireotoksikozom u određenog broja bolesnika izraženi su simptomi tirogene (relativne) insuficijencije nadbubrežne žlijezde, koji se moraju razlikovati od istinskog. Već navedenim simptomima dodaju se hiperpigmentacija kože, otvoreni dijelovi tijela (Jellinekov simptom), arterijska hipotenzija.
U većini slučajeva, s difuznom otrovnom gušom, dolazi do povećanja veličine štitnjače, koja u pravilu ima difuzni karakter. Često je žlijezda znatno povećana. U nekim se slučajevima nad štitnjačom može čuti sistolički šum. Ipak, guša nije obvezni simptom difuzne toksične guše, jer je nema u najmanje 25-30% bolesnika..
Od ključne su važnosti u dijagnozi difuzne toksične guše promjene na očima („izbočenje“), koje su svojevrsna „posjetnica“ difuzne toksične guše, tj. Njihovo otkrivanje u bolesnika s tireotoksikozom gotovo je nedvosmisleno indikativno za difuznu toksičnu gušu, a ne o drugoj bolesti. Vrlo često, zbog prisutnosti teške oftalmopatije u kombinaciji sa simptomima tireotoksikoze, dijagnoza difuzne toksične guše očita je već nakon pregleda pacijenta..
Klinička slika tireotoksikoze može imati odstupanja od klasične varijante. Dakle, ako je kod mladih difuzna toksična guša karakterizirana detaljnom kliničkom slikom, u starijih bolesnika njezin je tok često oligo- ili čak monosimptomatski (poremećaj srčanog ritma, niska temperatura). S "apatičnom" varijantom toka difuzne toksične guše, koja se javlja u starijih bolesnika, kliničke manifestacije uključuju gubitak apetita, depresiju, tjelesnu neaktivnost.
Vrlo rijetka komplikacija difuzne toksične guše je tireotoksična kriza, čija patogeneza nije potpuno jasna, jer se kriza može razviti bez pretjeranog povećanja razine hormona štitnjače u krvi. Uzrok tireotoksične krize mogu biti akutne zarazne bolesti istodobno s difuznom toksičnom gušom, kirurška intervencija ili terapija radioaktivnim jodom u pozadini teške tirotoksikoze, povlačenje tireostatske terapije, primjena kontrastnog lijeka koji sadrži jod pacijentu.
Kliničke manifestacije tireotoksične krize uključuju oštro pogoršanje simptoma tirotoksikoze, hipertermiju, zbunjenost, mučninu, povraćanje i ponekad proljev. Zabilježena je sinusna tahikardija preko 120 otkucaja / min. Često se bilježe atrijalna fibrilacija, visoki pulsni tlak, praćen teškom hipotenzijom. Kliničkom slikom mogu dominirati zatajenje srca, sindrom respiratornog distresa. Često su izražene manifestacije relativne insuficijencije nadbubrežne žlijezde u obliku hiperpigmentacije kože. Koža može biti ikterična zbog razvoja toksične hepatoze. U laboratorijskoj studiji mogu se otkriti leukocitoza (čak i u odsustvu popratne infekcije), umjerena hiperkalcemija i povećana razina alkalne fosfataze. Mortalitet u tireotoksičnoj krizi doseže 30-50%.
Agresivnost. Bolovi u vratu. Bolovi u prednjem vratu. Žeđ. Bolovi u zglobovima. Kršenje termoregulacije. Pogoršan njuh. Opće znojenje. Dispneja. Plačljivost. Povećan apetit. Proljev (proljev). Gubitak težine. Znojenje. Razdražljivost. Povraćanje. Mučnina. Tremor.
Dijagnostika
U testu krvi na hormone štitnjače uočava se sljedeća slika:
• TSH smanjen.
• T3 i T4 su povećani.
• Tiroglobulin i globulin koji vežu tiroksin su povišeni ili normalni.
• Protutijela na TSH rastu prilično često.
Uzroci
Difuzna toksična struma multifaktorska je bolest kod koje se genetske karakteristike imunološkog odgovora ostvaruju u pozadini djelovanja čimbenika okoliša. Uz etnički povezanu genetsku predispoziciju (prijenos haplotipova HLA-B8, -DR3 i -DQA1 * 0501 u Europljana), u patogenezi difuzne toksične guše, određena važnost pridaje se psihosocijalnim naprednim čimbenicima. Emocionalni stresori i egzogeni čimbenici poput pušenja mogu pridonijeti ostvarenju genetske predispozicije za difuznu toksičnu gušu. Pušenje povećava rizik od nastanka difuzne toksične guše 1,9 puta. Difuzna toksična guša u nekim se slučajevima kombinira s drugim autoimunim endokrinim bolestima (dijabetes melitus tipa 1, primarni hipokorticizam).
Kao rezultat oslabljene imunološke tolerancije, autoreaktivni limfociti (CD4 + i CD8 + T-limfociti, B-limfociti) uz sudjelovanje ljepljivih molekula (ICAM-1, ICAM-2, E-selektin, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44 ) infiltriraju se u parenhim štitnjače, gdje se prepoznaju brojni antigeni, koje predstavljaju dendridne stanice, makrofagi i B-limfociti. Nakon toga citokini i signalne molekule iniciraju antigen-specifičnu stimulaciju B-limfocita, što rezultira proizvodnjom specifičnih imunoglobulina protiv različitih komponenata tirocita. U patogenezi difuzne toksične guše glavni se značaj pridaje stvaranju stimulativnih antitijela na TSH receptor (AT-rTTG).
Za razliku od drugih autoimunih bolesti, difuzna toksična guša ne uništava, već stimulira ciljni organ. U ovom se slučaju stvaraju autoantitijela na fragmentu TSH receptora, koji se nalazi na membrani tirocita. Kao rezultat interakcije s antitijelom, ovaj receptor postaje aktivan, pokrećući kaskadu kaskade sinteze hormona štitnjače (tireotoksikoza) i, uz to, stimulirajući hipertrofiju tirocita (povećanje štitnjače). Iz razloga koji nisu u potpunosti razumljivi, T-limfociti osjetljivi na antigene štitnjače infiltriraju se i uzrokuju imunološku upalu u brojnim drugim strukturama, poput retrobulbarnog tkiva (endokrina oftalmopatija), tkiva prednje površine noge (pretibijalni miksedem).
Liječenje
Postoje tri metode liječenja difuzne toksične guše (konzervativno liječenje tireostatskim lijekovima, kirurško liječenje i terapija 131I), a niti jedna nije etiotropna. U različitim zemljama udio upotrebe ovih metoda liječenja tradicionalno se razlikuje. Tako je u europskim zemljama konzervativna terapija s tireostatikom najprihvaćenija kao primarna metoda liječenja; u Sjedinjenim Državama velika većina pacijenata prima terapiju 131I..
Konzervativna terapija provodi se uz pomoć pripravaka tioureje, koji uključuju tiamazol (merkazolil, tirozol, metizol) i propiltiouracil (PTU, propicil). Mehanizam djelovanja oba lijeka je da se oni akumuliraju u štitnjači i blokiraju sintezu hormona štitnjače zbog inhibicije tiroidne peroksidaze koja provodi dodavanje joda na ostatke tirozina u tiroglobulinu.
Cilj kirurškog liječenja, kao i terapije 131I, je uklanjanje gotovo cijele štitnjače, koja s jedne strane osigurava razvoj postoperativne hipotireoze (koja se lako nadoknađuje), a s druge strane isključuje svaku mogućnost ponovnog pojave tireotoksikoze..
U većini zemalja svijeta većina bolesnika s difuznom toksičnom gušom, kao i s drugim oblicima toksične guše, prima radioaktivnu terapiju 131I kao glavnu metodu radikalnog liječenja. To je zbog činjenice da je metoda učinkovita, neinvazivna, relativno jeftina i lišena onih komplikacija koje se mogu razviti tijekom operacije štitnjače. Jedine kontraindikacije za liječenje 131I su trudnoća i dojenje. U značajnim količinama 131I se akumulira samo u štitnjači; nakon što uđe u nju, počinje se raspadati oslobađanjem beta čestica koje imaju duljinu puta oko 1-1,5 mm, što osigurava lokalno zračenje uništavanja tirocita. Značajna je prednost što se liječenje 131I može provoditi bez prethodne pripreme s tireostaticima. Kod difuzne toksične guše, kada je cilj liječenja uništavanje štitnjače, terapijska aktivnost, uzimajući u obzir volumen štitnjače, maksimalni unos i poluživot 131I iz štitnjače, izračunava se na temelju pretpostavljene apsorbirane doze od 200-300 sivih. Empirijskim pristupom pacijentu bez preliminarnih dozimetrijskih studija s malom gušom dodjeljuje se oko 10 mCi, s većom gušavošću - 15-30 mCi. Hipotireoza se obično razvija unutar 4-6 mjeseci nakon primjene 131I.
Osobitost liječenja difuzne toksične guše tijekom trudnoće je u tome što se tireostatik (poželjan je PTU koji lošije prodire kroz posteljicu) propisuje u minimalno potrebnoj dozi (samo prema shemi "blok"), koja je neophodna za održavanje razine slobodnog T4 na gornjoj granici norme ili malo iznad njega. Obično se s povećanjem trajanja trudnoće smanjuje potreba za tireostaticima i većina žena uopće ne uzima lijek nakon 25-30 tjedana. Ipak, kod većine njih se nakon poroda (obično nakon 3-6 mjeseci) razvije relaps bolesti..
Liječenje tireotoksične krize uključuje intenzivne mjere uz imenovanje velikih doza tireostatika. Prednost se daje PTU-u u dozi od 200-300 mg svakih 6 sati, ako je pacijentu nemoguće da ga uzima samostalno, kroz nazogastričnu sondu. Uz to, ß-blokatori (propranolol: 160-480 mg dnevno per os ili IV brzinom od 2-5 mg / sat), glukokortikoidi (hidrokortizon: 50-100 mg svaka 4 sata ili prednizolon (60 mg / sat) dana), terapija detoksikacije (fiziološka otopina, 10% otopina glukoze) pod kontrolom hemodinamike. Učinkovita metoda liječenja tireotoksične krize je plazmafereza.