Kategorija

Zanimljivi Članci

1 Hipofiza
Dopušteno i zabranjeno voće za dijabetes
2 Grkljan
Uzroci, simptomi i metode liječenja povišenog androstenediona u žena
3 Grkljan
Bolesti hipofize: simptomi i liječenje u žena
4 Jod
Protutijela na mikrosomsku tiroperoksidazu, Anti-TPO
5 Ispitivanja
Naši stručnjaci
Image
Glavni // Hipofiza

Difuzna toksična struma, etiologija i patogeneza


Uvod
Endokrini sustav je sustav žlijezda koje proizvode hormone i ispuštaju ih izravno u krv. Te žlijezde, nazvane endokrine ili endokrine žlijezde, nemaju izvodne kanale; nalaze se u različitim dijelovima tijela, ali su funkcionalno usko povezani.
Postoje dvije unutarnje razlikujuće specijalizirane strukture:
a - endokrine žlijezde,
b - pojedinačne endokrine stanice.
Endokrine žlijezde: središnja, periferna.
Središnje uključuju hipofizu, epifizu, neurosekretorne jezgre hipotalamusa. Svi ostali su periferni:
1. Ovisno o adenohipofizi - štitnjača, kora nadbubrežne žlijezde, spolne žlijezde
2. Neovisno o adenohipofizi - paratireoidne žlijezde, otočni aparat gušterače, pojedinačne endokrine stanice.
Sve žlijezde proizvode hormone. Hormoni su biološki aktivne tvari sa strogo specifičnim i selektivnim učinkom, sposobne povećati ili smanjiti razinu vitalne aktivnosti tijela.
Najčešća patološka stanja štitnjače su: difuzna toksična guša, hipotireoza, endemska guša, autoimuni tiroiditis.

1. Bolesti štitnjače
Bolesti štitnjače su vrlo raznolike.
1. S povećanjem funkcije štitnjače - tireotoksikoza, hipertireoza.
2. Sa smanjenjem funkcije štitnjače - hipotireoza.
3. S normalnom funkcijom - tiroiditis, endemska guša, sporadična guša, nodularne formacije.
Hormoni štitnjače - trijodtironin T3 i tetraiodotironin (tiroksin) T4.
Inzulin nastaje iz prekursora, proinsulina, koji se razgrađuje na dvije molekule, C-peptid i inzulin. Zdrava osoba izlučuje 40-50 jedinica dnevno. inzulin.
Glavni prirodni stimulator izlučivanja inzulina je glukoza u krvi: kada poraste iznad razine natašte, potiče se izlučivanje inzulina i obrnuto, smanjuje se smanjenjem glikemije. Međutim, čak i uz niske glikemijske vrijednosti između obroka, izlučivanje inzulina ostaje, iako na minimalnoj razini (bazalna sekrecija), koja ima fiziološko značenje..
Glavna fiziološka funkcija inzulina je taloženje energetskih supstrata iz hrane u tkiva ovisna o inzulinu (jetra, mišići i masno tkivo)..
U normalnom stanju postoji skladna ravnoteža između aktivnosti endokrinih žlijezda, stanja živčanog sustava i odgovora ciljanih tkiva (tkiva koja su ciljana).
Svako kršenje svake od ovih poveznica brzo dovodi do odstupanja od norme. Prekomjerna ili nedovoljna proizvodnja hormona uzrok je raznih bolesti, popraćenih dubokim kemijskim promjenama u tijelu..

2. Difuzna toksična struma, etiologija i patogeneza
Difuzna toksična gušavost bolest je praćena hiperprodukcijom hormona štitnjače i promjenom u tom pogledu funkcionalnog stanja različitih organa i sustava. Obično je težina štitnjače 20 g. U prosjeku se težina može povećati na 600-800 g..
Po prevalenciji među bolestima štitnjače zauzima drugo mjesto nakon endemske guše. Raznolikost kliničkih manifestacija uzrokuje pojavu određenih poteškoća u dijagnozi bolesti..
S tim u vezi, posebno je važno biti u mogućnosti pravovremeno prepoznati simptome tireotoksikoze, provesti diferencijalnu dijagnozu glavnih manifestacija, procijeniti značajke tijeka bolesti, propisati adekvatno patogenetsko i simptomatsko liječenje..
Patogeneza bolesti temelji se na kršenju imunološke kontrole genetski neispravnim T-supresorima, što dovodi do stvaranja autoantitijela na tkiva štitnjače.
Značajka autoimunih procesa u difuznoj toksičnoj guši je da autoantitijela stimulirajuće djeluju na stanice štitnjače. Među njima su najviše proučavani imunoglobulini LATS (dugotrajni stimulans štitnjače) koji se u krvi bolesnika nalaze u ¾ svih slučajeva. LATS se veže na receptore stimulirajućeg hormona štitnjače (TSH) u staničnim membranama tirocita, što rezultira povećanom proizvodnjom hormona štitnjače u stanicama.
Pretjerana sinteza hormona dovodi do povećanja hvatanja joda željezom, oslobađanja velikih količina tiroksina i trijodotironina u krv i povećanja njihovog djelovanja na staničnoj i subcelularnoj razini (tirotoksikoza). Postoji kršenje sinteze proteina, razvija se tkivna distrofija, što dovodi do progresivnog poremećaja aktivnosti srca, jetre, bubrega i drugih organa.
Difuzna toksična gušavost javlja se u bilo kojoj dobi, žene pate oko 10 puta češće.

3. Klinika
Pojava bolesti može biti iznenadna i postupna.
Otrovna gušavost razvija se nakon mentalnih trauma, infekcije, izlaganja suncu, pregrijavanja. Često ulogu ima nasljedni faktor.
Trijada simptoma:
• gušavost;
• Očni simptomi;
• Tahikardija.
1. Žalbe pacijenata na: - Na smanjenje tolerancije topline. Uvijek im je vruće. To je zato što se u tijelu stvara puno toplinske energije. Periferna vazodilatacija - prilagodba topline - znojenje. Koža je vruća, vlažna.
- Osjećaj unutarnjeg drhtanja i drhtanja ruku (karakterizirano malim drhtajem ispruženih ruku, kapaka zatvorenih očiju).
Manifestacije mišićnog sustava: Jaka slabost dovodi do tireotoksične miopatije.
Iz CVS-a: 1. Tahikardija u 99% bolesnika. Pacijenti osjećaju lupanje srca. Puls od 90 do 150 otkucaja u minuti. Tahikardija je stalna i traje i tijekom spavanja. 2. Promjena krvnog tlaka: porast sistoličkog i pad dijastoličkog - 160/60 i 140/50. 3. Hipertrofija lijeve klijetke - očituje se pojačanim vršnim impulsom. Veličina srca je normalna. 4. Pri auskultaciji, glasan 1 ton (pljeskanje). Intenzivan sistolički šum, grub. Razlog je povećanje brzine protoka krvi. Tireotoksično srce dovodi do tireotoksične kardiopatije. Nedostatak vitamina B1, kokarboksilaza se ne stvara, u takvih je bolesnika srce slično srcu u bolesnika sa sindromom uzimanja-uzimanja.
Ovo je sekundarna kardiopatija. Češće zatajenje srca desne klijetke. U mladih se tirotoksikoza iz srca češće očituje: 1. Atrijalna fibrilacija. 2. Zatajenje srca lijeve klijetke - otežano disanje u mirovanju ili pri naporu, kašalj, hemoptiza, cijanoza, mokro piskanje. Simptom slabog sinusa u starijih osoba je ateroskleroza arterije koja opskrbljuje sinusni čvor..
Ovaj se simptom može odgoditi s tireotoksikozom ako nema tahikardije, pa čak i tendencija ka bradikardiji. Tirotoksikoza je drugi razlog koji uzrokuje slabost sinusnog čvora.
Manifestacije iz gastrointestinalnog trakta: 1. Smanjenje tjelesne težine u 95 - 98% povezano je s lipolizom i povećanom aktivnošću kateholamina. 2. Dobar apetit. 3. Česta stolica (od 2 do 10 - 15 puta dnevno) bez tenesmusa i sluzi.
Manifestacije sa strane očiju: Tirotoksični egzoftalmus. Obično je obostrano, bez trofičnih poremećaja i ograničenja pokreta očnih jabučica. široko otvaranje očnih proreza (Dahlrympleov simptom), pojačano svjetlucanje očiju (Graefeov simptom), slaba konvergencija (Moebiusov simptom), zaostajanje gornjeg kapka kada se gleda prema dolje s pojavom bijele pruge bjeloočnice (Kocherov simptom), infiltrativna oftalmopatija - sudi se po njezinu izgledu oticanje gornjeg kapka
Limfni sustav: limfadenopatija kao manifestacija autoimune bolesti.
Koža: na kapcima, licu, vratu mogu postojati područja depigmentacije kože. Na početku bolesti pojačan je rast kose, s napredovanjem bolesti bilježi se gubitak kose
Endokrini sustav: povećana potreba za kortizolom. Razvija se relativna insuficijencija kore nadbubrežne žlijezde, koju karakteriziraju jaka slabost, umor, gubitak težine.

4. Dijagnostika
Objektivno istraživanje. Procjenjuje se opće stanje pacijenta, skreće pažnja na izraz straha na licu, uznemirenost, plačljivost, opširnost, neracionalni pokreti, drhtanje raširenih ruku. Zabilježena je visina, težina i tjelesna temperatura. Koža bolesnika s otrovnom gušom je topla, vlažna, s normalnim turgorom. Ponekad postoji hiperpigmentacija kože, otvrdnuće na prednjoj površini potkoljenice, lomljiva kosa, ćelavost. Potkožno masno tkivo je umjereno razvijeno, često se bilježi značajan gubitak kilograma.
Prilikom ispitivanja područja vrata obraća se pažnja na povećanje štitnjače. Guša može biti difuzna, mješovita i nodularna, različite gustoće i stupnja povećanja..
Postoji nekoliko stupnjeva povećanja:
• 0 stupnjeva - nema guše
• 1 stupanj - gušavost je opipljiva veličine distalne falange palca
• 2 stupnja - žlijezda je opipljiva i vidljiva oku.
Prvo se pregled štitnjače provodi stojeći, okrenut prema pacijentu. Palpacijom, žlijezda umjerene gustoće, s okolnim tkivima nije zalemljena, pulsira.
Isthmus je opipljiv pri gutanju. Ako je sternokleidomastoidni mišić jako razvijen, pacijenta treba zamoliti da se nagne naprijed. Kad su mišići opušteni, oba režnja se palpiraju. S niskim položajem štitnjača se pregledava tijekom gutanja ili u položaju pacijenta koji leži na leđima s ispruženim vratom. Treba imati na umu da stupanj povećanja štitnjače ne određuje težinu otrovne guše..
Zatim se procjenjuju očni simptomi, precizira vrijeme početka egzoftalma i uspoređuje s razvojem ostalih simptoma bolesti.
Tijekom proučavanja krvožilnog sustava obraća se pažnja na pulsiranje žila na vratu, učestalost i ritam srčanih kontrakcija. Stanje pulsa procjenjuje se u različitim položajima pacijenta.
Važan pokazatelj funkcionalnog stanja štitnjače je krvni tlak. Treba ga izmjeriti dva do tri puta, vodeći računa o vrijednosti arterijskog pulsnog tlaka, koji se u pravilu značajno povećava s tireotoksikozom, kako povećanjem sistoličkog, tako i smanjenjem dijastoličkog. Također se obraća pažnja na zvučnost srčanih zvukova, prisutnost šumova i mjesto njihovog slušanja, kao i prirodu ponašanja koja je važna za diferencijalnu dijagnozu bolesti..
Prilikom ispitivanja dišnih organa bilježi se priroda disanja, prisutnost otežanog disanja, probavnog sustava - bol pri palpaciji trbuha, jetre.
Tijekom proučavanja neuropsihičke aktivnosti obraća se pažnja na uznemirenost, drhtanje prstiju ispruženih ruku, koje ne nestaje kad se pažnja odvrati. Ponekad možete pronaći parezu mišića lica, pojačane reflekse u koljenu.
Dodatna istraživanja. U bolesnika s difuznom toksičnom gušom utvrđuju se anemija s nedostatkom željeza, leukopenija, limfocitoza, blagi porast ESR. Istodobno se uočavaju hipoalbuminemija, hipergamaglobulinemija, hipokolesterolemija, hipokalemija, hipernatremija, hipomagnezijemija.
Najvažnija dijagnostička vrijednost je povećanje funkcije skladištenja joda u štitnjači, sadržaja ukupnog tiroksina u krvi, kao i stanja osnovnog metabolizma..

5. Liječenje
Prije svega, potrebno je ukloniti nepovoljne čimbenike: emocionalno preopterećenje, profesionalne opasnosti.
Liječenje difuzne toksične guše može biti konzervativno (lijekovi ili radioaktivnim jodom) ili kirurško.
Terapija lijekovima učinkovita je samo s povećanjem štitnjače ne više od 3 stupnja.
Vodeće mjesto zauzimaju lijekovi citostatskog djelovanja. Prije svega, merkazolil se koristi u dozi od 30-60 mg dnevno 2-3 puta dnevno nakon jela, ovisno o težini bolesti, uz daljnji prijelaz na dozu održavanja od 2,5-5 mg dnevno tijekom 1-1,5 godina.
Tretiranje jodnim pripravcima trenutno je strogo ograničeno, njihovo imenovanje moguće je samo na individualnoj osnovi.
U složenom liječenju naširoko se koriste beta-blokatori (anaprilin, obzidan). Indikacije za njihovu uporabu su trajna tahikardija, ekstrasistola, atrijalna fibrilacija. Doziranja se odabiru pojedinačno - od 40 do 160 mg dnevno pod EKG kontrolom. Uz pravilno odabranu dozu, učinak se javlja za 5-7 dana.
Kortikosteroidni lijekovi također se široko koriste. Njihova učinkovitost je posebno velika u slučaju istodobne oftalmopatije. U težim slučajevima prelaze na parenteralnu primjenu hidrokortizona od 50-75 mg intravenozno ili intramuskularno. Uz značajno iscrpljivanje bolesnika koriste se anabolički steroidi, restorativna terapija
Terapijska hrana: prikazana obogaćena, pojačana hrana. Preporučuje se prehrana povećane energetske vrijednosti (20-30% više od fiziološke norme) zbog ujednačenog povećanja proteina, masti, ugljikohidrata. Proizvodi i jela koja stimuliraju kardiovaskularni i živčani sustav isključeni su iz prehrane: jake juhe, čokolada, začini, jaki čaj, kava. Jesti 5 puta dnevno.

6. Postupak njege

Problematična akcija medicinske sestre

Povećana podražljivost i razdražljivost Nadziranje poštivanja medicinskog i zaštitnog režima (odvojeni odjel, uklanjanje nadražujućih čimbenika, tišina, poštivanje deontoloških principa.
Pretjerano znojenje. Temeljita njega kože. Česta promjena donjeg rublja i posteljine

Nedostatak informacija o bolesti Vodite razgovor s pacijentom o njegovoj bolesti, prevenciji mogućih komplikacija. Pružite pacijentu potrebnu popularnu znanstvenu literaturu.
Poteškoće u promjeni prehrane zbog već postojećih navika. Objasnite pacijentu važnost poštivanja prehrane. Potaknite pacijenta da slijedi dijetu. Nadgledati prijenose rođaka.
Potreba za stalnim lijekovima. Vodite razgovor o potrebi stalnog uzimanja lijekova. Objasnite mehanizam djelovanja propisanih lijekova. Objasnite mogućnost nuspojava korištenih lijekova i potrebu pravovremenog informiranja medicinskog osoblja o njima. Pratite pravovremeni unos lijekova.

Smanjena radna sposobnost zbog slabosti Objasnite pacijentu važnost pravovremenog i sustavnog uzimanja lijekova, pridržavanja prehrane, režima rada i odmora.

Loša tolerancija topline Nadgledajte čišćenje i prozračivanje prostorije. Preporučite nošenje lagane odjeće.

Poremećaji spavanja Stvorite uvjete za dobar odmor (udobnost kreveta, čistoća, tišina, svjež zrak). Nudite mlijeko s medom noću, umirujuće biljne čajeve. Vodite razgovor s rodbinom o potrebi psihološke podrške voljene osobe. Potražite savjet liječnika.

Glavobolja, bol u srcu, lupanje srca zbog visokog krvnog tlaka Obučite pacijenta i članove njegove obitelji za mjerenje krvnog tlaka, pulsa. Uvjerite pacijenta da redovito uzima lijekove.

Zaključak
Endokrini sustav je, zajedno sa živčanim sustavom, glavni regulator života cijelog organizma. Hormoni pušteni u krv reagiraju s gotovo bilo kojom stanicom, ali učinak se očituje samo u interakciji s ciljnim stanicama koje imaju specifične receptore.
Difuzna toksična guša pripada skupini psihoendokrinih patologija, razvija se u genetski izmijenjenoj pozadini uz prisutnost autoagresije imunokompetentnih stanica na antigene tkiva štitnjače. Boluju uglavnom gradski stanovnici, češće žene u dobi od 20 do 50 godina.
U teškim oblicima tireotoksikoze s teškim neuropsihijatrijskim poremećajima, pacijentu je potreban stalni nadzor sestrinskog osoblja.
Bolesti obično prethode dugoročni ili kratkoročni, ali izuzetno intenzivni čimbenici stresa, teška iskustva u vezi s gubitkom voljenih, sukobima u obitelji i na poslu.
Postoje i obiteljski oblici bolesti, kada rođaci imaju ne samo difuzno-toksičnu gušu, već i druge autoimune bolesti.

1. Algoritmi za dijagnozu i liječenje bolesti endokrinog sustava, ur. I. I. Dedov. - M., 2005. - 253 s.
2. Balabolkin MI Endokrinologija. - M.: Medicina, 2004. - 418 str..
3. Imenik liječnika opće prakse. U 2 sveska. / Ed. Vorobieva N.S. –M.: Izdavačka kuća Eksmo, 2005.-320.
4. Smoleva E.V. Njega u terapiji. - Rostov n / a: Phoenix, 2007. - 473s.

Podaci o datotekama

Veličina15,42 KBPreuzimanja33

* Sva djela provjerava antivirus i sortira. Ako je rad loše prikazan na web mjestu, preuzmite arhivu. WinZip, potreban je WinRar

Bolesti štitnjače 1. dio: Difuzna toksična guša: uzroci, simptomi, liječenje.

1. Difuzna otrovna struma. Definicija.

Difuzna toksična guša (DTS, Basedowljeva bolest, Gravesova bolest) je za organizam specifična autoimuna bolest koju karakterizira trajni porast lučenja hormona štitnjače, difuzno povećanje štitnjače, u 50-70% slučajeva popraćeno endokrinom oftalmopatijom.

2. Difuzna otrovna guša. Etiopatogeneza.

Etiologija:

  • infekcije (nakon akutnih dječjih infekcija, pogoršanja kroničnog tonzilitisa);
  • mentalne i fizičke traume;
  • pregrijavanje na suncu;
  • alkoholizam roditelja;
  • nasljedna predispozicija.

Patogeneza.

Patogenezu uzrokuje autoimuna upala štitnjače s njenom hiperplazijom, hipertrofijom i limfoidnom infiltracijom, popraćena prekomjernom proizvodnjom hormona štitnjače.

Kao rezultat ovih promjena:

  • povećana neuromuskularna ekscitabilnost,
  • proizvodnja topline se povećava,
  • povećava se stopa iskorištavanja glukoze,
  • povećana potrošnja kisika u tkivima,
  • aktivira se glukoneogeneza,
  • aktivira se lipoliza.

Jačanje anaboličkih procesa kombinira se s povećanjem kataboličkih procesa, uslijed čega se razvijaju distrofične promjene u miokardu, jetri, mišićna slabost, relativna insuficijencija nadbubrežne žlijezde.

3. Difuzna otrovna guša. Klinička slika.

Organi i sustavi

Štitnjača (štitnjača)

U pravilu je difuzno uvećan zbog režnjeva i prevlake, bezbolna, pokretna, elastične konzistencije. Odsutnost povećanja štitnjače u sebi, dijagnoza DTG bolesti ne isključuje.
Auskultatorni vaskularni šum čuje se preko žlijezde.

Koža i njezini dodaci

Baršunasta, topla, glatka, vlažna. Difuzno znojenje. Krhki nokti, gubitak kose.

Tahikardija, povećani apikalni impuls, naglašeni zvukovi srca, stalna, rjeđe paroksizmalna sinusna tahikardija, ekstrasistola, paroksizmalna, rjeđe stalna fibrilacija atrija, pretežno sistolička arterijska hipertenzija, povišen pulsni tlak preko 60 mm Hg, zatajenje srca, srčana distrofija ").

Nestabilna stolica, s tendencijom proljeva, relativno rijetka bol u trbuhu. Povećana peristaltika, tireotoksična hepatoza.

Povećana podražljivost, razdražljivost, plačljivost, uznemirenost, poremećena koncentracija, smanjeni školski uspjeh, poremećaji spavanja.
Mariev simptom (drhtanje prstiju ispruženih ruku), drhtanje cijelog tijela ("simptom telegrafskog stupa"), hiperrefleksija, poteškoće u izvođenju preciznih pokreta.

Mišićna slabost, umor, atrofija, miastenija gravis, periodična paraliza. Proksimalna tireotoksična miopatija.

Ubrzanje metabolizma

Nepodnošljivost topline, gubitak težine, povećani apetit, žeđ. Ubrzanje rasta, diferencijacija kostura. Hiperkalcemija, hiperkalciurija.

Očni simptomi razvijaju se kao rezultat kršenja autonomne inervacije oka. Očni prorezi su jako prošireni, egzoftalmus, prestrašen ili oprezan pogled, zamagljen vid, dvostruki vid.

Ostali endokrini organi

Sekundarni dijabetes melitus ili oštećena tolerancija na ugljikohidrate. Tirogeni relativni (s normalnom razinom kortizola) nadbubrežna insuficijencija (rizik od razvoja akutne nadbubrežne insuficijencije u pozadini stresa), umjerena hiperpigmentacija nabora kože, ožiljci, areole, genitalije, periorbitalna pigmentacija.

U djevojčica - odgođena menarha, menstrualne nepravilnosti. Dječaci imaju ginekomastiju.

Stope povećanja štitnjače (WHO 1995):

I-a čl. - veličina štitnjače nije veća od distalne falange ispitivanog palca, gušavost je opipljiva, ali nije vidljiva.

I-b čl. - štitnjača je lako opipljiva i vidljiva kad se glava zabaci unatrag.

II čl. - štitnjača je vidljiva u normalnom položaju glave.

III čl. - konfiguracija vrata je naglo promijenjena - "debeli vrat".

Očni simptomi:

  • Dahlrympleov simptom - široko otvaranje očnih proreza.
  • Graefeov simptom - zaostajanje gornjeg kapka od irisa kada se gleda prema gore.
  • Kocherov simptom - zaostajanje gornjeg kapka od irisa pri pogledu prema dolje.
  • Mobiusov simptom - gubitak sposobnosti fiksiranja pogleda iz neposredne blizine.
  • Simptom Stelwag - rijetko trepće.
  • Krausov simptom - svjetlucanje očiju.

Ozbiljnost tireotoksikoze.

Subklinička - odsutnost kliničkih manifestacija tireotoksikoze. Smanjena razina TSH s normalnom razinom T3 i T4.

Manifest - očiti klinički simptomi. Smanjena razina TSH, povećane razine T3 i T4.

Komplicirano - aritmija, zatajenje srca, tirogena relativna insuficijencija nadbubrežne žlijezde, ozbiljna premala težina.

4. Difuzna otrovna guša. Podaci dodatnih metoda ispitivanja.

1.Obavezno:

  • Smanjenje razine TSH u krvi, povećanje St. T4 i / ili St. T3 (s subkliničkom tireotoksikozom - normalne razine St. T4 i St. T3).
  • Ultrazvuk: difuzno povećanje štitnjače (nije obvezni kriterij za dijagnozu), s doplerskim mapiranjem u boji - pojačani protok krvi kroz štitnjaču.
  • Test tolerancije na ugljikohidrate - može biti krivulja dijabetesa šećera ili oštećena tolerancija na ugljikohidrate ili dijabetes melitus.


2. Dodatno:

ü Povećana stimulirajuća antitijela na TSH receptor (TSAb);

ü Povećani titar antitijela na tiroperoksidazu ili antitijela na mikrosomnu frakciju (nije obvezni dijagnostički kriterij);

ü U slučaju sumnje na insuficijenciju nadbubrežne žlijezde - istraživanje razine slobodnog kortizola u krvi (ujutro) ili u dnevnom urinu, sadržaja elektrolita u krvi (K, Na);

ü U slučaju endokrine oftalmopatije - znakovi zadebljanja retrobulbarnih mišića prema ultrazvuku, CT-u, MRI orbita.

5. Difuzna otrovna guša. Diferencijalna dijagnoza.

Nužna je diferencijalna dijagnoza TPA i tireotoksične faze autoimunog tiroiditisa. Kod autoimunog tireoiditisa štitnjača je difuzno povećana i palpacijom se osjeća neravnomjernost njezine gustoće, dok je kod TTS-a elastičnija i iste gustoće.

Tirotoksikoza s autoimunim tiroiditisom - blaga ili umjerena. Vrijeme manifestacije kliničke slike tireotoksikoze također je različito. Kod autoimunog tiroiditisa povijest je duža, dok se kod TPD detaljna klinička slika pojavljuje u kraćem razdoblju.

Međutim, antitijela na tireoglobulin i tiroidnu peroksidazu otkrivaju se i kod TTS-a i kod autoimunog tireoiditisa, koji je karakteriziran hipotireozom čak i nakon kratkog razdoblja tijekom kojeg je postojala neizražena slika umjerene tireotoksikoze.

6. Difuzna otrovna guša. Načela liječenja.

  1. 1. Tireostatski lijekovi (merkazolil, timazol itd.).

Početna doza daje se u 2-3 doze. S kliničkim poboljšanjem stanja (normalan puls, odsutnost kliničkih znakova tireotoksikoze) - u prosjeku nakon 14-21 dana, a zatim se svakih 10-16 dana doza smanjuje na održavanje.

2. beta-blokatori (anaprilin, propranolol) - prva četiri tjedna.

3. Glukokortikoidi su propisani:

  • Ø s teškim tokom tireotoksikoze u kombinaciji s endokrinom oftalmopatijom;
  • Ø s znakovima insuficijencije nadbubrežne žlijezde;
  • Ø s leukopenijom i trombocitopenijom.

4. Sedativi (pripravci broma, valerijane, barbiturati, sredstva za smirenje).

5. Hepatoprotektori.

6. Vitamini.

7. Sanacija kroničnih žarišta infekcije.

Indikacije za kirurško liječenje:

  • Teške komplikacije liječenja lijekovima;
  • Nespremnost ili nemogućnost poštivanja režima uzimanja lijekova;
  • Neučinkovitost konzervativne terapije;
  • Teški tijek DTZ-a u tinejdžerice mlađe od 18 godina;
  • Otrovni adenom štitnjače.

Prognoza za difuznu toksičnu gušu je povoljna. U više od 60 - 70% bolesnika remisija se javlja pod utjecajem tireostatske terapije. Često se remisija javlja spontano ili kao rezultat nespecifične terapije.

Difuzna otrovna guša

Sinonimi: (Basedowljeva bolest, Gravesova bolest, hipertireoza)

Kratke informacije:

Liječnici:

Mogući simptomi i znakovi bolesti:

Dijagnoza bolesti:

Fotografije mogućih simptoma:

Opis difuzne toksične guše:

Difuzna toksična guša - bolest uzrokovana hipertrofijom i hiperfunkcijom štitnjače, popraćena razvojem tireotoksikoze.

Difuzna toksična gušavost je autoimune prirode i razvija se kao rezultat oštećenja imunološkog sustava, u kojem nastaju antitijela na TSH receptore, koja imaju stalni stimulativni učinak na štitnjaču. To dovodi do jednolike proliferacije tkiva štitnjače, hiperfunkcije i povećanja razine hormona štitnjače koje proizvodi žlijezda: T3 (trijodotironin) i T4 (tiroksin). Povećana štitnjača naziva se gušavost..

Višak hormona štitnjače pojačava bazalne metaboličke reakcije, iscrpljuje tjelesne rezerve energije potrebne za normalno funkcioniranje stanica i tkiva različitih organa. Najosjetljiviji na stanje tireotoksikoze su kardiovaskularni i središnji živčani sustav.

Difuzna toksična gušavost razvija se uglavnom u žena od 20 do 50 godina. U starim godinama i djetinjstvu javlja se prilično rijetko.

Patogeneza difuzne toksične guše:

Trenutno se difuzna toksična guša smatra autoimunom bolešću. Smatra se da je rezultat urođene greške u imunološkoj kontroli. Smatra se da se zbog defekta ili nedostatka T-supresora (podvrsta T-limfocita), suzbijajući "forbidne" ili "zabranjene" klonove T-limfocita u normalnim fiziološkim uvjetima, događa njihov opstanak i bujanje. "Zabranjeni" klonovi T-limfocita djeluju u interakciji s organom specifičnim antigenom štitnjače. Kao rezultat ove interakcije, B-limfociti su uključeni u imunološki proces, koji su odgovorni za stvaranje antitijela. Uz izravno sudjelovanje T-pomagača (T-pomagača), B-limfociti i plazma stanice sintetiziraju imunoglobuline koji stimuliraju štitnjaču (antitijela). Imunoglobulini koji stimuliraju štitnjaču spadaju u imunoglobuline klase G. Oni pripadaju perifernom regulatornom sustavu koji utječe na lučenje hormona štitnjače..

Imunoglobulini koji stimuliraju štitnjaču komuniciraju s receptorima u folikularnom epitelu, što ima učinak sličan TSH, što rezultira povećanom funkcijom štitnjače. Iskazujući stimulativni učinak na stanice, protutijela koja stimuliraju štitnjaču dovode ne samo do hiperfunkcije, već i do hipertrofije štitnjače. Istodobno, protutijela koja stimuliraju štitnjaču pronađena su u krvi ne samo bolesnika s difuznom toksičnom strumom, već i bolesnika s Hashimotovim tiroiditisom, subakutnim tiroiditisom. Kod ovih autoimunih bolesti antitijela koja stimuliraju štitnjaču ne stimuliraju rad štitnjače. Naprotiv, u interakciji sa štitnjačom blokiraju TSH receptore, što rezultira vatrostalnošću štitnjače na djelovanje TSH. To dovodi do smanjenja biosinteze hormona štitnjače i razvoja hipotireoze. Dakle, protutijela koja stimuliraju štitnjaču nisu strogo specifični znak difuzne toksične guše i zbog toga njihova prisutnost ne može u potpunosti objasniti patogenezu ove bolesti. Smatra se da kršenja staničnog imuniteta nisu od male važnosti u patogenezi difuzne toksične guše..

U razvoju kliničke slike tireotoksikoze, određena se važnost pridaje povećanju osjetljivosti adrenergičnih receptora na kateholamine. Također je zabilježena uloga simpatičkih živčanih impulsa koji ulaze u štitnjaču kroz njezine simpatičke živce. Utvrđeno je da simpatički živčani impulsi uzrokuju povećanje stvaranja i lučenja hormona štitnjače u štitnjači. Biosinteza aktivnijeg hormona, trijodotironina, prevladava nad manje aktivnim tetraiodotironinom..

U patogenezi bolesti, očito poznata uloga pripada tkivnoj dejodazi. Povećanje aktivnosti potonjeg pomaže ubrzati djelovanje hormona štitnjače u tkivima. Određena važnost u patogenezi bolesti vjerojatno je i kršenje metabolizma hormona štitnjače u perifernim tkivima - jetri, bubrezima, mišićima. To dovodi do nedovoljno brzog raspadanja takvih metabolita kao što je trijodotiroctena kiselina itd. Povećanje koncentracije kalija u mediju u kojem tiroksin djeluje, pojačava njegov učinak, a povećanje koncentracije kalcija slabi. Na prirodu djelovanja hormona štitnjače u efektorskim organima vjerojatno utječe i promjena omjera niza međuprodukata metabolizma bjelančevina, ugljikohidrata i lipida. Kliničke manifestacije toksične guše posljedica su biološkog učinka hormona štitnjače i kateholamina. Pretjerana proizvodnja hormona štitnjače ili povećana osjetljivost perifernih tkiva na njih dovodi do aktivacije katabolizma proteina, što može biti popraćeno negativnom ravnotežom dušika. S izraženom slikom bolesti moguće je povećati izlučivanje dušika u mokraću uz istodobno povećanje izlučivanja fosfora, kalija, amonijaka i mokraćne kiseline. U tom se slučaju u krvi povećava sadržaj zaostalog dušika i dušika aminokiselina, a povećava se proteolitička aktivnost krvi. Javlja se kreatinurija. Zbog prekomjernog unosa hormona štitnjače u krv, poremećen je metabolizam ugljikohidrata.

Pod utjecajem prekomjerne proizvodnje hormona štitnjače inhibira se prijelaz ugljikohidrata u masti, kao i povećanje osjetljivosti simpatičkih živčanih završetaka u masnom tkivu na djelovanje adrenalina. Potonja okolnost, zajedno sa smanjenjem sadržaja glikogena u jetri, dovodi do povećanja mobilizacije masti iz njenog skladišta i do gubitka težine pacijenta. Višak hormona štitnjače dovodi do kršenja metabolizma vode i soli: oslobađanje vode, natrijevog klorida, kalcija, fosfora i, u manjoj mjeri, kalija, povećava se, sadržaj vezanog magnezija u krvnom serumu povećava. Višak hormona štitnjače, kao i njihovi metabolički produkti (trijodotiroctena kiselina), mijenjaju oksidacijsku fosforilaciju. Ova promjena očituje se kršenjem nakupljanja energije u stanici u obliku ATP. Obično se ATP nakuplja u stanici tijekom oksidacije ugljikohidrata i ne-ugljikohidrata. Kršenje oksidativne fosforilacije jedan je od uzroka mišićne slabosti i subfebrilnog stanja (zbog većeg oslobađanja topline). U nastanku subfebrilnog stanja u ovoj bolesti važan je i središnji mehanizam (pobuda hipotalamičkih centara). Kao rezultat suzbijanja aktivnosti monoaminooksidaze srčanog tkiva viškom hormona štitnjače, povećava se njegova osjetljivost na kateholamine, što dovodi do tahikardije, degenerativnih lezija srčanog mišića.

Simptomi difuzne toksične guše:

Liječenje difuzne toksične guše:

Postoje tri metode liječenja difuzne toksične guše (konzervativno liječenje tireostatskim lijekovima, kirurško liječenje i terapija 131I), a niti jedna nije etiotropna. U različitim zemljama udio upotrebe ovih metoda liječenja tradicionalno se razlikuje. Tako je u europskim zemljama konzervativna terapija s tireostatikom najprihvaćenija kao primarna metoda liječenja; u Sjedinjenim Državama velika većina pacijenata prima terapiju 131I..

Konzervativna terapija provodi se uz pomoć pripravaka tioureje, koji uključuju tiamazol (merkazolil, tirozol, metizol) i propiltiouracil (PTU, propicil). Mehanizam djelovanja oba lijeka je da se oni akumuliraju u štitnjači i blokiraju sintezu hormona štitnjače zbog inhibicije tiroidne peroksidaze koja provodi dodavanje joda na ostatke tirozina u tiroglobulinu.

Cilj kirurškog liječenja, kao i terapije 131I, je uklanjanje gotovo cijele štitnjače, koja s jedne strane osigurava razvoj postoperativne hipotireoze (koja se lako nadoknađuje), a s druge strane isključuje svaku mogućnost ponovnog pojave tireotoksikoze..

U većini zemalja svijeta većina bolesnika s difuznom toksičnom gušom, kao i s drugim oblicima toksične guše, prima radioaktivnu terapiju 131I kao glavnu metodu radikalnog liječenja. To je zbog činjenice da je metoda učinkovita, neinvazivna, relativno jeftina i lišena onih komplikacija koje se mogu razviti tijekom operacije štitnjače. Jedine kontraindikacije za liječenje 131I su trudnoća i dojenje. U značajnim količinama 131I se akumulira samo u štitnjači; nakon što uđe u nju, počinje se raspadati oslobađanjem beta čestica koje imaju duljinu puta oko 1-1,5 mm, što osigurava lokalno zračenje uništavanja tirocita. Značajna je prednost što se liječenje 131I može provoditi bez prethodne pripreme s tireostaticima. Kod difuzne toksične guše, kada je cilj liječenja uništavanje štitnjače, terapijska aktivnost, uzimajući u obzir volumen štitnjače, maksimalni unos i poluživot 131I iz štitnjače, izračunava se na temelju pretpostavljene apsorbirane doze od 200-300 sivih. Empirijskim pristupom pacijentu bez preliminarnih dozimetrijskih studija s malom gušavošću dodjeljuje se oko 10 mCi, s većom gušavošću - 15-30 mCi. Hipotireoza se obično razvija unutar 4-6 mjeseci nakon primjene 131I.

Difuzna toksična guša (DTZ, Gravesova bolest, Gravesova guša, Gravesova bolest). Etiologija i patogeneza

Difuzna toksična guša (Gravesova bolest, Gravesova bolest, Gravesova guša, Gravesova bolest) najčešća je bolest štitnjače koja je posljedica povećane proizvodnje hormona štitnjače.

Istodobno, u pravilu dolazi do difuznog povećanja njegove veličine. Bolest je češća među gradskom populacijom u dobi između 20 i 50 godina, uglavnom u žena.

Etiologija i patogeneza bolesti

Trenutno se difuzna toksična guša (DTG) smatra autoimunom bolešću specifičnom za organ.

Njezinu nasljednu prirodu potvrđuje činjenica da se uočavaju obiteljski slučajevi gušavosti, otkrivaju se protutijela štitnjače u krvi rodbine pacijenata, velika je učestalost drugih autoimunih bolesti među članovima obitelji (dijabetes melitus tipa I, Addisonova bolest, perniciozna anemija, miastenija gravis) i prisutnost specifičnih HLA antigena (HLA B8, DR3).

Razvoj bolesti često izaziva emocionalni stres..

Patogeneza DTG posljedica je nasljednog defekta, očito nedostatka supresora T-limfocita, što dovodi do mutacije zabranjenih klonova pomagača T-limfocita. Imunokompetentni T-limfociti, reagirajući s autoantigenima štitnjače, potiču stvaranje autoantitijela.

Osobitost imunoloških procesa u difuznoj toksičnoj guši je da autoantitijela djeluju stimulirajuće na stanice, dovode do hiperfunkcije i hipertrofije žlijezde, dok kod drugih autoimunih bolesti autoantitijela imaju blokirajući učinak ili vežu antigen.

Senzibilizirani B-limfociti pod djelovanjem odgovarajućih antigena stvaraju specifične imunoglobuline koji stimuliraju štitnjaču i oponašaju djelovanje TSH. Oni se zajednički nazivaju TSI. Pretpostavljeni uzrok lučenja imunoglobulina je nedostatak ili smanjenje funkcionalne aktivnosti T-supresora. TSI nisu strogo specifični za difuznu toksičnu gušu. Ta su antitijela pronađena u bolesnika s subakutnim tiroiditisom, Hashimotovim tireoiditisom.

Uz TSI antitijela na receptor citoplazmatskih membrana tirocita (moguće je TSH receptor), antitijela na druge antigene štitnjače (na tiroglobulin, drugu koloidnu komponentu, mikrosomsku frakciju, nuklearnu komponentu) često se nalaze u bolesnika s difuznom toksičnom gušom. Veća učestalost otkrivanja protutijela na mikrosomsku frakciju opaža se u bolesnika koji su dobivali jodne pripravke.

Uzimajući u obzir činjenicu da djeluju štetno na folikularni epitel štitnjače, razvoj Jod-Basedowljevog sindroma (jodobazedov) može se objasniti produljenom primjenom jodnih pripravaka u bolesnika s difuznom toksičnom gušom ili endemskom gušavošću..

Oštećenje folikularnog epitela dovodi do masovnog dotoka hormona štitnjače u krvotok i identificiranja kliničke slike tireotoksikoze ili njenog pogoršanja nakon prethodne remisije u pozadini uzimanja jodnih pripravaka. Na temelju kliničke slike, jodna Gravesova bolest ne razlikuje se od stvarne Gravesove bolesti. Obilježje hipertireoze izazvane jodom je odsutnost ili mali unos izotopa joda u štitnjaču.

Prije se vjerovalo da se hipertireoza razvija s povećanjem proizvodnje hormona koji stimulira štitnjaču.

Pokazalo se da se razina TSH u ovoj bolesti ne mijenja ili se često smanjuje zbog suzbijanja funkcije hipofize visokim koncentracijama hormona štitnjače. U rijetkim slučajevima postoje pacijenti s adenomom hipofize koji proizvodi TSH, dok je sadržaj TSH u plazmi značajno povećan, nema TSH odgovora na TRH. U nekim oblicima bolesti istovremeno se otkriva povećani sadržaj TSH i hormona štitnjače u krvi. Smatra se da postoji djelomična rezistencija tirotrofa na hormone štitnjače, uslijed čega se razvijaju simptomi tireotoksikoze.

Difuzna toksična gušavost ili Basedowljeva bolest

Larisa Rakitina o jednoj od najčešćih bolesti štitnjače i mogućnostima njenog liječenja

Rijetki medicinski udžbenik u kojem se spominje štitnjača, izdaje fotografiju pacijenta s velikom tvorbom na vratu i izbočenih očiju - klasični portret osobe koja pati od difuzne toksične guše ili Gravesove bolesti.

Jedna je od najpoznatijih endokrinih bolesti i najčešći uzrok tireotoksikoze. Utječe na 1% svih žena i 0,1% muškaraca [1]. Gravesova bolest, ili Gravesova bolest, ili difuzna toksična gušavost (DTZ), autoimuna je bolest specifična za organ uzrokovana hipersekrecijom hormona štitnjače. Izraz "difuzna toksična guša" usvojen je u domaćoj endokrinologiji, naziv "Gravesova bolest" koristi se u engleskom govornom području, a "Basedowljeva bolest" ili "Basedowov sindrom" - u zemljama njemačkog govornog područja.

Ovu je bolest prvi put opisao 1835. godine Irac Robert James Graves (1797.-1853.). Gotovo istodobno s njim, 1840. godine, njemački liječnik Karl Adolf von Basedow (1799.-1854.) Opisao je takozvanu merseburgsku trijadu (po imenu grada Merseburga, u kojem je radio), koju je uočio kod četiri bolesnika - tahikardiju, egzoftalmus i gušu, koji su karakteristični simptomi DTZ-a. I sam Baseow bolest je opisao kao egzoftalmičku kaheksiju.

Etiologija i patogeneza

Mehanizam razvoja Gravesove bolesti temelji se na stvaranju autoantitijela na receptore plazmatskih membrana tirocita, koji su bliski receptorima za tirotropin. Ta se antitijela nazivaju imunoglobulini koji stimuliraju štitnjaču. Razlog njihovog nastanka je nejasan (kao i razlozi za druge autoimune bolesti). Smatra se da mentalne traume, alergijske reakcije, upalne bolesti mogu poslužiti kao okidač, ali urođena imunološka insuficijencija povezana s nasljednim čimbenicima igra glavnu ulogu u patogenezi..

Genetske studije pokazuju da ako jedan od monozigotnih blizanaca pati od Gravesove bolesti, onda drugi ima 60% rizika od bolesti; u slučaju dizigotičnih parova, ovaj rizik iznosi samo 9% [4].

Difuzna toksična guša često se kombinira s drugim autoimunim bolestima [4]. Najčešće pate od njega žene mlade i srednje dobi. Zanimljivo je da antitijela proizvedena u DTZ-u imaju stimulativni, a ne razorni učinak na ciljni organ, kao u drugim autoimunim procesima. Stalno u stanju pojačane aktivnosti, štitnjača proizvodi višak hormona štitnjače. U pravilu (ali ne uvijek), to dovodi do njegovog difuznog povećanja i razvoja oftalmopatije. Kliničke manifestacije Gravesove bolesti određuju se tireotoksikozom - sindromom koji je uzrokovan produljenim porastom koncentracije hormona štitnjače u krvi i tkivima.

Budući da su hormoni štitnjače uključeni u regulaciju funkcija gotovo svih tjelesnih sustava, povećanje njihove koncentracije negativno utječe na mnoge organe i sustave. Općenito, možemo reći da su s tireotoksikozom svi metabolički procesi ubrzani..

Klinička slika s Gravesovom bolešću: uzroci i simptomi

Endokrinolozi znaju da se dijagnoza bolesti štitnjače često može postaviti, kako kažu, „s vrata“, odnosno izgledom i ponašanjem jednog pacijenta, načinom na koji je ušao i govorio. Gravesovi oboljeli u pravilu izgledaju prilično karakteristično: emocionalno su labilni, tjeskobni, vrlo pokretni i nemirni. Karakterizira ih ogorčenost i plačljivost, skloni su depresiji (međutim, mogu biti euforični). Ti su pacijenti obično mršavi, vruće i vlažne kože i uvijek su vrući. Oči im uvijek sjaju neprirodno, često je prisutan egzoftalmus različite težine.

Na pregledu pokazuju tahikardiju i, u većini slučajeva, difuzno povećanje štitnjače, koja se naziva gušavost. Ako je vrat tanak, može se vidjeti okom. Palpacijom je žlijezda bezbolna, meko-elastične konzistencije. Pored ovih najčešćih simptoma, koje je opisao Karl Basedov, postoje i mnogi drugi koji se otkriju detaljnijim pregledom..

1. Štetni učinak viška hormona štitnjače na kardiovaskularni sustav dovodi do pojave ekstrasistola, stalne ili rjeđe paroksizmalne sinusne tahikardije, atrijalne fibrilacije, sistoličke arterijske hipertenzije, miokardijalne distrofije i zatajenja srca.

2. Gubitak kilograma s povećanim apetitom, vrućom kožom, subfebrilnim stanjem, prekomjernim znojenjem, mišićnom slabošću - manifestacije kataboličkog sindroma.

3. S oštećenjem središnjeg i perifernog živčanog sustava, primijećen je drhtaj prstiju ("Marieov simptom") i cijelog tijela ("simptom telegrafskog pola"), tetivni refleksi se povećavaju.

4. Kao rezultat djelovanja viška T3 i T4, dolazi do poremećaja autonomne inervacije mišića očne jabučice i gornjeg kapka i razvijaju se očni simptomi, od kojih je opisano više od 50. Najčešći simptomi Kochera i Graefea su zaostajanje gornjeg kapka od irisa pri pogledu prema dolje i, prema tome, prema gore.

Očne simptome treba razlikovati od autoimune oftalmopatije, neovisne autoimune bolesti koja se razvija u polovice bolesnika s DTZ-om, uglavnom u muškaraca. Uz ovu bolest javlja se edem retrobulbarnog tkiva, disfunkcija okulomotornih mišića i egzoftalmus. Postupno dolazi do rasta vezivnog tkiva, a promjene postaju nepovratne, razvijaju se konjunktivitis i keratitis s ulceracijom rožnice, pacijenti slijepe. Oftalmopatijom se bave oftalmolozi. Liječenje se sastoji u održavanju eutiroidnog stanja, propisivanju glukokortikoida i NSAID-a. U nedostatku odgovarajuće terapije, oftalmopatija napreduje. Ako su promjene u paraorbitalnoj regiji već postale nepovratne, oftalmopatija ostaje u pacijenta i nakon uklanjanja tireotoksikoze.

5. Moguće bolove u trbuhu, nestabilnu stolicu i abnormalni rad jetre.

6. Postoji sindrom ektodermalnih poremećaja (lomljivi nokti, gubitak kose i lomljivost).

7. Može postojati disfunkcija drugih endokrinih žlijezda. Često su zahvaćene nadbubrežne žlijezde, kod žena - reproduktivni sustav. Uočene su nepravilnosti menstruacije, smanjena plodnost, hiperprolaktinemija.

8. U malom postotku slučajeva, Gravesovu bolest prati pretibijalni miksedem - zadebljanje kože nogu i stopala.

Tireotoksična kriza

Najopasnija komplikacija tireotoksikoze je tireotoksična kriza. Ovo je klinički sindrom s akutnim razvojem, koji je kombinacija tireotoksikoze i tireogene nadbubrežne insuficijencije..

Tireotoksična kriza razvija se u pozadini neadekvatne tireostatske terapije nakon kirurškog zahvata i kod akutnih ekstratireoidnih bolesti. Uzroci njegove pojave nisu dobro razumljivi. Pacijenti s tireotoksičnom krizom podvrgavaju se promatranju i liječenju na intenzivnoj njezi.

Klinički se tireotoksična kriza očituje naglim porastom simptoma tireotoksikoze s progresivnim oštećenjem funkcija kardiovaskularnog sustava, gastrointestinalnog trakta, središnjeg živčanog sustava, jetre i bubrega. Postoje hipertermija do 40 ° C, tahikardija, depresija svijesti do kome. Tirotoksična koma je gotovo uvijek smrtonosna. Uz to, akutnu kardiovaskularnu insuficijenciju, koja je najteža komplikacija tireotoksične krize, često je izuzetno teško ispraviti. Smrtnost u tireotoksičnoj krizi doseže 75% [3].

Pacijenti s tireotoksikozom često su vrlo popularni među ljudima suprotnog spola, ako su, naravno, promjene u njihovom izgledu i ponašanju umjereno izražene i ako ih medicinski stručnjaci ne doživljavaju kao bolne. Sjećam se kako mi se pacijentica čiji su simptomi nestali u pozadini uspješnog liječenja požalila kako prije nije imala kraj sa svojim obožavateljima, sada je sjaj u njezinim očima nestao, a time i njezina seksualna privlačnost...

Diferencijalna dijagnoza difuzne toksične guše

1. S subkliničkom tireotoksikozom možda neće biti kliničkih manifestacija, stoga se prilikom uspostavljanja takve dijagnoze ne može usredotočiti samo na simptome..

2. Obavezno za sumnju na Gravesovu bolest je proučavanje TSH i hormona štitnjače u krvi. Niska razina TSH apsolutni je dijagnostički kriterij. Ne treba zaboraviti da je razina T3 i T4 povišena u slučaju klinički uznapredovale tireotoksikoze; u subkliničkom obliku T3 i T4 mogu biti normalni s niskim TSH. Uz to, gotovo se uvijek otkriva visoka razina antitijela na TSH receptor i često cirkulirajuća antitijela na peroksidazu štitnjače i tiroglobulin (AT-TPO i AT-TG).

3. Ultrazvuk otkriva difuzno povećanje štitnjače. Međutim, podaci ultrazvuka nisu presudni, jer je povećanje žlijezde moguće u drugim uvjetima..

4. Scintigrafija otkriva difuzno nakupljanje radiofarmaka u tkivu žlijezde.

Diferencijalna dijagnoza provodi se prvenstveno s bolestima i stanjima koja se javljaju kod sindroma tireotoksikoze (cistični zanos, adenom hipofize koji luči TSH, neki tiroiditis, djelujuće metastaze karcinoma štitnjače), kao i s bolestima kardiovaskularnog sustava, nadbubrežnih žlijezda, psihopatijama.

Liječenje Basedowljeve bolesti

Do danas postoje tri metode za liječenje difuzno otrovne guše štitnjače: terapija tireostaticima, radioaktivnim jodom-131 ​​i kirurško liječenje. Koriste se gotovo 100 godina, a za to vrijeme nisu izumljene druge učinkovite metode liječenja Gravesove bolesti..

1. Ako je Gravesova bolest otkrivena prvi put, kao i za postizanje eutiroidnog stanja prije operacije i radioterapije, propisani su tireostatski lijekovi. Sada se uglavnom koriste tionamidi koji blokiraju sintezu i oslobađanje hormona štitnjače, poput tiamazola i propiltiouracila. Thyrostatics su prilično sigurni lijekovi, klinički značajne nuspojave rijetko se primjećuju kod njihove upotrebe, ali treba imati na umu da se agranulocitoza može razviti u njihovoj pozadini..

Indikacije za upotrebu tireostatike su ograničene. Ima smisla propisivati ​​ih u slučaju umjereno teških kliničkih manifestacija novodijagnosticirane tireotoksikoze i u odsustvu komplikacija [5]. Osim toga, tijek liječenja je godinu i pol i to ne može učiniti svaki pacijent. U pozadini terapije razvija se hipotireoza lijekova i, kao rezultat, štitnjača se povećava kompenzacijski. To čini potrebnim propisivanje nadomjesne terapije levotiroksinom nakon dostizanja eutireoze. Beta-blokatori se često propisuju zajedno s tireostaticima za kontrolu manifestacija kardiovaskularnog sustava..

Jasno je da tireostatski lijekovi nemaju utjecaja na aktivnost imunološkog sustava, drugim riječima, ne djeluju na uzrok bolesti, već samo smanjuju negativan učinak viška hormona štitnjače na tijelo, odnosno tirotoksikozu. Nakon jednog i pol godine liječenja, otprilike polovica bolesnika se oporavi [1, 4]. Uz to, postoje slučajevi spontanog izlječenja DTG-a praktički bez ikakve terapije (prema različitim izvorima, 2–5% [5]). Dakle, bolest ili nestaje ili zahtijeva radikalno liječenje..

S DTZ-om, stopa metabolizma kortikosteroida uvijek se povećava: povećava se njihovo propadanje i izlučivanje, uslijed čega se razvija relativna insuficijencija nadbubrežne žlijezde, koja se povećava tijekom krize.

Ponekad se na samom početku terapije lijekovima može pretpostaviti o njezinim izgledima i učinkovitosti. Iskustvo pokazuje da su male šanse za lijek za:

  • bolesnici s velikom gušavošću;
  • muškarci;
  • pacijenti s početno visokim razinama T3 i T4;
  • pacijenti s visokim titrom antitijela na TSH receptor [6].

2. Kirurško liječenje Gravesove bolesti sastoji se u ograničavanju subtotalne resekcije štitnjače ili čak tireoidektomije. Svrha operacije je postići ireverzibilnu hipotireozu, u vezi s kojom se propisuje doživotna zamjenska terapija levotiroksinom.

3. Tijekom terapije radioaktivnim jodom jod-131 se propisuje u terapijskoj aktivnosti reda od 10-15 mCi. Indikacije za liječenje radiojodom ne razlikuju se od indikacija za kirurško liječenje.

Jednom sam slučajno vidio pacijenta kod kojeg je, kao rezultat neadekvatne terapije s umjerenom kliničkom tireotoksikozom, oftalmopatija dovela do gubitka vida na oba oka i nekrotičnih promjena na rožnici. Oftalmolozi su mu zašili kapke i nisu uspjeli iz prvog pokušaja - šavovi su prerezani, toliko je izražen bio egzoftalmus.

Jedine kontraindikacije za to su trudnoća i dojenje. Za žene u reproduktivnoj dobi terapija radioaktivnim jodom provodi se tek nakon testa trudnoće, a kontracepcija se preporučuje godinu dana nakon tretmana.

Poluvrijeme radioaktivnog joda-131 je samo 8 dana, zračenje se provodi lokalno. Stoga je zbog svoje neinvazivnosti i sigurnosti ova metoda čak bolja od kirurške intervencije, a u razvijenim je zemljama odavno metoda izbora..

Kirurško liječenje i dalje je kod nas popularnije. Upotreba radioaktivnog joda skupa je metoda i za nju postoji dugačak red jer u Rusiji postoji samo jedno radiološko središte - u gradu Obninsku, Kaluška oblast. Domaći se standardi radioaktivne sigurnosti razlikuju od zapadnih i ne dopuštaju ambulantno liječenje radiojodom. Osim toga, pacijenti se često boje riječi "radioaktivni" i kategorički odbijaju ovu metodu liječenja..

Taktika liječenja pacijenata s Gravesovom bolešću u različitim zemljama i na medicinskim fakultetima može se značajno razlikovati. Primjerice, u SAD-u se u 60% slučajeva novodijagnosticiranog DTZ-a pacijentima preporučuje liječenje radioaktivnim jodom [2].

Tijekom jedne i pol godine pacijent uzima tireostatike, nakon čega se u redovitim razmacima procjenjuje razina TSH i hormona štitnjače [5]. Ako ovi pokazatelji ukazuju na trajnu tireotoksikozu, postavlja se pitanje radikalnog liječenja, koje će u Europi najvjerojatnije biti radioaktivni jod, a kod nas - kirurgija.

Prognoza

Prognoza je u većini slučajeva povoljna. U slučaju dugotrajnog liječenja lijekovima, a ponekad i u odsutnosti (to je također moguće), bolesnici razvijaju ekstratireoidne komplikacije, najčešće iz kardiovaskularnog sustava. Ali tireotoksikoza prije ili kasnije ustupi mjesto hipotireozi: štitnjača, koja već dugo funkcionira u pojačanom načinu, na kraju se iscrpljuje, a količina hormona koje proizvodi pada ispod normalne..

Dakle, pacijenti, koji primaju radikalno liječenje, a uopće ga ne primaju, dolaze do istog rezultata - hipotireoze. Istina, kvaliteta života potonjeg u svim godinama postojanja DTZ-a je niska, a ovi, koji podliježu daljnjem doživotnom unosu levotiroksina, žive punim životom.

Izvjesna je razlika u ruskoj i zapadnoj terminologiji. U zapadnoj se literaturi, uz pojam "tireotoksikoza" i u njegovom istoznačnom značenju, koristi izraz "hipertireoza". Ruski endokrinolozi hipertireozu nazivaju bilo kojim povećanjem funkcionalne aktivnosti štitnjače, što može biti ne samo patološko, već i fiziološko, na primjer, tijekom trudnoće. Ovu činjenicu treba uzeti u obzir prilikom čitanja literature na engleskom jeziku..

Pronašli ste grešku? Odaberite tekst i pritisnite Ctrl + Enter.

Top