Glavni // Rak

Nodularna toksična gušavost štitnjače

Bolest kod koje se u štitnjači pojavljuju 1 ili više čvorova naziva se nodularna toksična gušavost štitnjače. Takve formacije imaju sposobnost funkcionalne autonomne proizvodnje hormona, ne obraćajući pažnju na stvarne potrebe ljudskog tijela. Ako se pojavi više od jedne patološke formacije (čvorovi), tada je uobičajeno govoriti o multinodularnoj guši.

Posljednjih godina ovaj problem češće smeta ljudima različitih segmenata stanovništva, a to je zbog naglog pogoršanja ekološke situacije u velikim gradovima. Prema statistikama, oko 50% ukupne populacije Zemlje osjetljivo je na nodularnu gušu štitnjače..

Faktori rizika

Pojava čvorova na određenim područjima u štitnjači događa se pod utjecajem određenih čimbenika. To uključuje:

1. Patološki nedostatak joda u hrani. Da bi tijelo pravilno opskrbilo hormonima, vitalno je da štitnjača unese dovoljno joda. S nedostatkom ovog elementa, željezo počinje aktivno povećavati stanice sposobne za proizvodnju joda. Ponekad se proces može odvijati neravnomjerno, glatko se rasporediti po tijelu i oblikovati na strogo određenim mjestima - čineći čvorove.
2. Blokada krvi i limfe. Izljev tekućine iz žlijezde može se usporiti kao rezultat vaskularnog oštećenja aterosklerozom. U vezi sa stagnirajućim procesima u određenom dijelu žlijezde, povećava se koncentracija metaboličkih proizvoda, što zauzvrat dovodi do edema tkiva i ubrzane diobe stanica.
3. Čimbenik nasljednosti. Prisilni aktivan rad štitnjače može se dogoditi pod utjecajem urođenih značajki. Rezultat je ubrzani metabolizam i senzibilizacija na hormone štitnjače.
4. Problemi u radu autonomnog živčanog sustava. Poremećaji u funkcioniranju živčanih završetaka na određenim pokrovima štitnjače mogu dovesti do pojave čvora (ili nekoliko njih).

Uz predisponirajuće razloge, postoje i čimbenici pod čijim utjecajem započinje proces pojave nodalnog toksičnog čvora štitnjače:

1. Stresne situacije, ozljede glave, psihološki problemi i trajna depresija.
2. Hormonska neravnoteža. Osobito se naglo povećavaju aktivnosti tijekom trudnoće, adolescencije i menopauze..
3. Nagli pad imunološkog sustava. Često se ovo stanje pojavljuje u pozadini nedavno prenesenih virusnih, zaraznih ili upalnih bolesti. Patologija se također može pogoršati nakon uzimanja jakih antibiotika.

Patologije koje dovode do stvaranja čvorova

Uz ove čimbenike, čvorni toksični čvorovi štitnjače mogu nastati kao rezultat tekućih bolesti u endokrinom sustavu, koje su u početnoj fazi. U tom bi se slučaju trebalo dogoditi liječenje patologije uz obvezno odlaganje primarne bolesti. Najčešće patologije uključuju adenom štitnjače, nodularni koloidni gušavac, autoimune bolesti, rak, tuberkuloza i ciste.

Simptomi

Nodularna toksična guša uzrokuje simptome koji se pojavljuju kao rezultat hormonalne nestabilnosti. Pacijenti se žale na povećani umor, opću slabost tijela i neobjašnjiv gubitak kilograma. Ovi simptomi praćeni su porastom broja otkucaja srca - do 100 otkucaja, dolazi do skokova u otkucajima srca i smanjuje se sposobnost toleriranja tjelesne aktivnosti. Koža pacijenta postaje vruća i vlažna. Ploča nokta postaje tanja, kosa počinje opadati.

Suprotno uvriježenom mišljenju, kod bolesnika s nodularnom toksičnom gušom štitnjače ispupčenje se kod pacijenata ne otkriva, ovo je svojstvo bolesnika s Gravesovom i Basedovom bolešću.

Dijagnostičke metode

Učinkovitost liječenja nodularne toksične guše ovisi o točnoj dijagnozi. Tijekom provođenja laboratorijskih ispitivanja krvnog seruma, liječnici mogu sa sigurnošću reći o povećanju hormona štitnjače.

Postoji nekoliko metoda dijagnoze:

1. Ultrazvuk štitnjače - omogućuje vam prepoznavanje najmanjih nodularnih formacija.
2. Test krvi za otkrivanje hormona TSH. Karakteristična slika rezultata trebala bi biti sljedeća - tvari štitnjače značajno se povećavaju u volumenu, a hormoni koji stimuliraju štitnjaču smanjuju se.

Ako je jedna od metoda dala pozitivan rezultat, liječnik koji je prisutan dužan je propisati diferencijalnu dijagnozu kako bi se utvrdilo etiološko podrijetlo guše. Napokon, izuzetno je važno utvrditi uzrok tireotoksikoze kako bi se proveo odgovarajući tretman..

Liječenje patologije

Nodularna toksična gušavost štitnjače - liječenje problema treba biti sveobuhvatno, uz obavezno održavanje prehrambene prehrane i ujednačene tjelesne aktivnosti, što će pomoći tijelu da se oporavi nakon medicinske ili kirurške terapije.

Osnovne metode terapije

Za uspješno liječenje nodularne toksične guše potrebno je odabrati taktiku usmjerenu na suzbijanje povećane proizvodnje hormona u štitnjači. Borba bi se trebala sastojati u normalizaciji oslobađanja stanica u području nodularnih pečata štitnjače. Tijekom terapije, glavna stvar je ostaviti zdrave stanice žlijezde netaknute.

Liječenje ove određene guše provodi se u skladu s 2 glavna smjera:

1. Kirurško uklanjanje čvorova kirurškim izrezivanjem.
2. Lijekovi na bazi lijekova s ​​visokim sadržajem radioaktivnog joda. Ova je metoda nježnija, jer su zahvaćeni samo sami čvorovi, a zdrave stanice žlijezde ostaju netaknute..

Kirurška intervencija najbolja je opcija za uklanjanje čvorova u slučaju kada njihov broj prelazi 1-2 ili ako radioaktivne komponente lijekova nisu dale pozitivan rezultat. Kirurška intervencija omogućuje u kratkom vremenu i učinkovito zaustavlja proces tireotoksikoze, budući da se uklanja glavni uzrok njegove pojave - čvorovi.

Značajke liječenja lijekovima

Unatoč povećanom sadržaju radioaktivnih komponenata u lijekovima, učinkovitost takvog liječenja dolazi nakon dugo vremena. Brzi rezultati mogu se dobiti samo uz liječenje lijekovima u početnoj fazi nodularne toksične guše štitnjače. U ovom je slučaju važno uzeti u obzir da veličina formacija ne donosi opipljivu fizičku nelagodu..

Konzervativno liječenje, pak, može se zakomplicirati samo pojavom hipotireoze, što je malo vjerojatno, jer zdrave stanice štitnjače nisu izložene radioaktivnim izotopima joda.

Dijetalna hrana

Osobama s endokrinim poremećajima savjetuje se da slijede određenu prehranu usmjerenu na obnavljanje štitnjače. Da biste to učinili, u svoj dnevni unos morate uključiti više svježeg voća, povrća, morske ribe i crvenog mesa. Ako u dnevnom obroku ima dovoljno joda, tada je dopušteno izuzeti pripravke koji ga sadrže iz potrošnje..

Također je potrebno kukuruz, repu i rutabage u potpunosti ukloniti iz prehrane, jer oni izazivaju dodatni rast zahvaćenih područja..

Sportski tretman

Uz to, stručnjaci savjetuju podupiranje tjelesnih aktivnosti - trčanje, zagrijavanje, plivanje, pa čak i hodanje. Morate biti češće na svježem zraku i pokušati ne brinuti, jer s tako visokokaloričnom prehranom dolazi do velikog opterećenja živčanog sustava. Da bi se održala hormonalna ravnoteža u tijelu, potrebno je uspostaviti tjelesni metabolizam stalnom aktivnošću.

U svakom slučaju, izuzetno je važno hitno potražiti kvalificirano liječenje, jer se samo uz neprestano praćenje dinamike razvoja nodularnog toksičnog zrna štitnjače može uspješno zaustaviti rast bolesti. Po svojoj strukturi bolest je benigna lezija koja se može uspješno ukloniti odgovarajućim planom liječenja..

Tirotoksikoza s otrovnom multinodularnom strumom (E05.2)

Verzija: MedElement Priručnik za bolesti

opće informacije

Kratki opis

Tirotoksikoza u bolesnika s multinodularnom eutireoidnom gušom izaziva se uzimanjem velikih količina pripravaka koji sadrže jod, uključujući amiodaron koji sadrži 37% joda.

Multinodularna toksična guša često se nalazi u regijama s nedostatkom joda (endemska područja gušavosti), a hiperfunkcija takvih čvorova povezana je s povećanim unosom joda. To se odnosi na slučajeve kada se jod unosio s lijekovima ili hranom (s povećanom konzumacijom jodirane soli).

Klinički se hipertireoza prije zvala "Graves jod", a sada se naziva "hipertireoza izazvana jodom".

- Stručni medicinski priručnici. Standardi liječenja

- Komunikacija s pacijentima: pitanja, povratne informacije, zakazivanje sastanka

Preuzmite aplikaciju za ANDROID / za iOS

- Profesionalni medicinski vodiči

- Komunikacija s pacijentima: pitanja, povratne informacije, zakazivanje sastanka

Preuzmite aplikaciju za ANDROID / za iOS

Klasifikacija

Etiologija i patogeneza

Multinodularna toksična gušavost razvija se s dugotrajnim kroničnim nedostatkom joda u hrani i jedno je od uzastopnih patoloških stanja štitnjače (TG), koje nastaju u uvjetima blagog i umjerenog nedostatka joda.

Difuzna netoksična (eutiroidna) guša pretvara se u nodularnu (multinodularnu) netoksičnu gušu, tada se razvija funkcionalna autonomija štitnjače, što je patofiziološka osnova multinodularne toksične guše. U uvjetima nedostatka joda, štitnjača je izložena stimulirajućem učinku TSH i lokalnih čimbenika rasta koji uzrokuju hipertrofiju i hiperplaziju folikularnih stanica štitnjače, što dovodi do stvaranja Struma strume - 1) Guša je patološki povećana štitnjača; 2) (zastarjeli) adenomatozni izrasline koje se razvijaju u nekim organima s atrofijom i sklerozom, na primjer, bubrezi, jajnici, hipofiza, nadbubrežne žlijezde
. Osnova za razvoj čvorova u štitnjači je mikroheterogenost tirocita - razne funkcionalne i proliferativne aktivnosti stanica štitnjače.

Ako nedostatak joda traje dugi niz godina, tada stimulacija štitnjače, postajući kronična, uzrokuje hiperplaziju i hipertrofiju u tirocitima koji imaju najizraženiju proliferativnu aktivnost. S vremenom to dovodi do pojave žarišnih nakupina tirocita visoke osjetljivosti na stimulirajuće učinke..
U uvjetima kontinuirane kronične hiperstimulacije, aktivna dioba tirocita i kašnjenje u ovoj pozadini reparativnih procesa dovodi do razvoja aktivacijskih mutacija u genetskom aparatu tirocita (mutacija TSH receptora), što dovodi do njihovog autonomnog funkcioniranja.
S vremenom aktivnost autonomnih tirocita dovodi do smanjenja razine TSH i povećanja T₃ i T₄ (faza klinički očigledne tireotoksikoze). Budući da se proces stvaranja funkcionalne autonomije štitnjače s vremenom proširuje, jodom inducirana tireotoksikoza očituje se u starijim dobnim skupinama (nakon 50 godina).

Epidemiologija

Čimbenici i rizične skupine

Klinička slika

Simptomi, naravno

Klinici multinodularne toksične guše prethodi dugo razdoblje nodularne guše, u kojoj je sadržaj hormona štitnjače u krvnom serumu u granicama normale, a koncentracija TSH TSH je hormon koji stimulira štitnjaču (proizvodi ga hipofiza i potiče stvaranje hormona štitnjače)
u serumu krvi je malo smanjen.

Česte manifestacije:
- zatajenje srca otporno na konvencionalnu terapiju lijekovima;
- atrijalna fibrilacija konstantnog ili periodičnog oblika s epizodama atrijalne aritmije;
- jaka mišićna slabost (pacijentu je teško ustati, popeti se stepenicama, hodati);
- depresija, ponavljane konvulzije, razdražljivost ili nestabilnost emocionalnog stanja (neki liječnici smatraju ovo stanje "klimakterijskim sindromom", jer se većina slučajeva tih stanja javlja u odgovarajućoj dobi).

U slučaju krvarenja u "vrućem" čvoru dolazi do samoizlječenja, a kasnije se takav čvor transformira u cistu. U nekim su slučajevima simptomi tireotoksikoze subklinički s mogućim prijelazom u otvorenu tirotoksikozu.

Dijagnostika

1. Ultrazvuk štitnjače: više čvorova, smanjena ehogenost tkiva štitnjače.

Laboratorijska dijagnostika

Laboratorijske metode (određivanje hormona štitnjače) omogućuju dijagnozu dvije varijante tireotoksikoze, koje su vrlo često faze jednog procesa:

1. Subklinička tirotoksikoza: smanjena razina TSH u kombinaciji s normalnom razinom slobodnog T₄ i besplatni T₃.

2. Manifestna (očita) tireotoksikoza: pad razine TSH i porast razine slobodnog T₄ i besplatni T₃.

Diferencijalna dijagnoza

Najčešće postoji potreba za diferencijalnom dijagnozom multinodularne toksične guše i difuzne toksične guše (DTG), jer se bolesti koje se javljaju s destruktivnom tireotoksikozom mogu lako razlikovati prema scintigrafiji štitnjače..
Načela diferencijalne dijagnoze multinodularne toksične guše i DTG predstavljena su u donjoj tablici..

Simptomi nodularne toksične guše štitnjače

U ovom ćete članku naučiti:

Patologija štitnjače, u kojoj u svojoj strukturi nastaju brtve u obliku čvorova, naziva se nodularna toksična gušavost. Guša je hipertrofija štitnjače, odnosno povećanje njezine veličine, a novonastali čvorovi povećavaju oslobađanje hormona trijodotironina i tiroksina (T3 i T4) u krv. Šteta od toksičnih učinaka ovih hormona nanosi se cijelom tijelu, jer je štitnjača važna karika, a poremećaji u njezinom radu negativno utječu na mnoge vitalne funkcije.

Uzroci bolesti

Točni uzroci koji uzrokuju nodularnu toksičnu gušu medicina još nije utvrdila. Postoji jedna teorija prema kojoj se javlja mutacija gena koji nose informacije o proizvodnji hormona u tijelu. To dovodi do činjenice da se u strukturi epitela štitnjače počinju aktivno razvijati stanice koje samostalno luče hormone štitnjače, odnosno hormone štitnjače.

Prema drugoj pretpostavci znanstvenika, mutacijski poremećaji ne javljaju se u genima, već u G-proteinima. Ovo je posebna klasa proteina koja je odgovorna za aktivaciju unutarstaničnih procesa. Poremećaj u radu ovih proteina provocira pojavu stanica u štitnjači koje imaju funkcionalnu neovisnost u lučenju hormona štitnjače. Takva se neovisnost shvaća kao stanje u kojem se hormoni štitnjače proizvode kaotično, nesrazmjerno potrebama tijela..

U normalnom stanju količina hormona štitnjače u krvi ovisi o hipofizi - posebno o hormonu koji stimulira štitnjaču. Što je njegova razina veća, proizvodi se više hormona T3 i T4. No budući da kod nodularne toksične guše receptorski završeci stanica hormona koji stimulira štitnjaču u štitnjači djeluju nenormalno, oni daju stalan signal o potrebi povećanja razine proizvodnje hormona štitnjače, što stanice autonomnih čvorova čine. To se događa bez obzira na to veže li se receptor za TSH i postoji li signal o njegovoj količini ili ne..

Pored izravnih čimbenika pojave hipersekrecije hormona štitnjače, postoji niz čimbenika koji utječu na razvoj nodularne toksične guše. Oni mu mogu biti okidač. Među glavnim uzročnicima ove bolesti najčešće se razlikuju:

• stalni stres;
• kronična izloženost tijelu niskih temperatura okoline;
• pušenje duhana i alkohola, uzimanje otrovnih tvari;
• genetska ovisnost;
• kršenje mehanizama prilagodbe prilikom promjene životnih uvjeta osobe (oštra promjena klime ili vremenske zone);
• radioaktivno zračenje.

Simptomi bolesti

Nodularna toksična struma može biti jedno-nodularna (ako postoji jedan čvor) ili multinodularna (postoji nekoliko čvorova). Bez obzira na oblik bolesti i broj patoloških inkluzija, njegove su manifestacije u svakom slučaju jednake, a liječenje bi se trebalo odvijati prema sličnim načelima. Glavni simptomi ove bolesti su:

1. Psihoemocionalna nestabilnost. Pacijenti se žale na iznenadne izljeve bijesa ili bijesa koji možda nisu opravdani, ali istodobno, takvi ljudi mogu bez razloga plakati ili iznenada podleći melankoliji.
2. Tahikardija i nepravilan rad srca u mirovanju. Puls je mnogo veći od normalnog i može biti 120-130 otkucaja u minuti.
3. Crvenilo kože, kao i velika vlaga. Ovaj je simptom povezan s povećanim znojenjem, osoba može osjetiti osjećaj vrućine pri normalnoj tjelesnoj temperaturi.
4. Nesanica i trzanje u rukama i nogama (drhtanje udova).
5. Gubitak kilograma redovnom prehranom.
6. Osjećaj stranog tijela u grlu, osjećaj kvržice u području štitnjače. Ovaj je simptom prisutan u fazama u kojima je guša već dovoljno velika i stoga čovjeku donosi tjelesnu nelagodu.
7. Vrlo brza zamornost. Čak i najmanja tjelesna aktivnost postaje test za osobu; pojavljuju se simptomi poput jake slabosti i vrtoglavice.

Najopasnija manifestacija bolesti koja se može opaziti kod nodularne toksične guše je tireotoksična kriza. Ovo je stanje tijela u kojem dolazi do akutnog potiskivanja vitalnih funkcija zbog naglog povećanja hormona štitnjače u krvi. Pogoršavaju se svi simptomi karakteristični za nodularnu toksičnu gušu. Osoba može razviti značajan tremor, hipertermiju, trajno povećanje brzine otkucaja srca, blokadu mokrenja, gubitak svijesti, pretvarajući se u stupor (patološki san). Ako na vrijeme ne potražite pomoć, može se razviti koma. Stoga, ako se pojave alarmantni simptomi, trebate se odmah obratiti liječniku kako biste izbjegli takve komplikacije..

Treba napomenuti da u kliničkoj slici nodularne toksične guše ne postoji takav simptom kao što je egzoftalmus (ispupčenje očiju iz orbita), za razliku od difuzne guše, kod koje je ovaj simptom obično jedan od najizraženijih. Općenito, simptomi nodularne toksične guše nisu specifični, jer slični su mnogim manifestacijama drugih patologija štitnjače. Ali njihov izgled trebao bi upozoriti i postati razlog za kontaktiranje endokrinologa u svrhu savjetovanja i naknadne dijagnoze.

Dijagnostika

Da bi se identificirala nodularna toksična guša, u početku se koriste sljedeće metode ispitivanja:

1. Ultrazvuk. Ovo je potpuno sigurna i jeftina metoda istraživanja pomoću koje možete identificirati najmanje čvorove (od 2 mm) u štitnjači.
2. Krvni test. Važno je odrediti sadržaj hormona hipofize i štitnjače (TSH, T3, T4). U pravilu dolazi do povećanja razine hormona štitnjače, dok je hormon koji stimulira štitnjaču snižen. No čak i uz normalnu razinu TSH, povećana vrijednost barem jednog hormona štitnjače trebala bi dovesti do detaljnije dijagnoze kako bi se utvrdili razlozi za takav porast..

Ako se, prema podacima ovih studija, nađu čvorovi u štitnjači i zabilježi se povećana razina hormona štitnjače u krvi, tada je sljedeći zadatak provesti diferencijalnu dijagnozu između različitih vrsta gušavosti. Vrlo je važno razumjeti što je točno uzrok tireotoksikoze, jer taktika liječenja izravno ovisi o tome. Dvije su mogućnosti koje dovode do hipersekrecije hormona štitnjače:

• neovisnu proizvodnju hormona izvode čvorovi, a štitnjača ne utječe na njihovu povišenu razinu (u ovom slučaju govorimo o nodalnoj toksičnoj guši);
• štitnjača utječe na hipersekreciju i sama proizvodi hormone koji prelaze normu (u ovom slučaju postoji difuzna toksična guša).

Liječenje ovih patoloških stanja, unatoč sličnim simptomima i razvoju gušavosti u oba slučaja, bitno se razlikuje, budući da je kod difuznih oštećenja štitnjače potrebno inhibirati njezinu funkciju organa, a kod nodularne toksične guše potrebno je utjecati samo na čvorove koji ometaju njezin rad.

Obično se koriste dodatne studije koje koriste radioaktivne elemente za jasno određivanje dijagnoze. Ispitani pacijent uzima oralno ili parenteralno jedan od dijagnostičkih lijekova - radioaktivni jod ili tehnecij. Ti se kemijski elementi imaju tendenciju nakupljanja samo u onim područjima štitnjače koja proizvode hormone s povećanom aktivnošću. Nakon toga, pacijent se podvrgava scintigrafiji - ovo je metoda ispitivanja, uz pomoć koje se dobiva slika organa u dvodimenzionalnom načinu slike. Na takvoj slici u boji jasno je vidljivo koji dijelovi žlijezde funkcioniraju pogrešno - samo čvorići ili cijelo njezino tkivo. Na temelju svih podataka dobivenih u kompleksu, moguće je točno utvrditi dijagnozu nodularne toksične guše.

Liječenje bolesti

Glavni zadatak pri odabiru taktike za liječenje nodularne toksične guše je suzbijanje pojačanog lučenja hormona štitnjače. Budući da je krivac takvog nepravilnog odabira stanica čvorno zadebljanje štitnjače, borbu treba voditi isključivo s njom, dok zdrava područja žlijezde trebaju ostati netaknuta. U liječenju ove vrste guše mogu se razlikovati sljedeća područja:

• kirurški (uklanjanje čvorova kirurškim zahvatom);
• konzervativni (uporaba radioaktivnih jodnih pripravaka, koja utječe samo na čvorove, a ne utječe na ostatak strukture štitnjače).

Kirurško liječenje opravdano je kada je veličina čvorova velika, ako postoji tendencija njihovog rasta i ako nema učinka uporabe radioaktivnih lijekova. Kirurško liječenje omogućuje vam brzo i učinkovito zaustavljanje procesa tireotoksikoze, budući da se uzrok njegove pojave izravno uklanja - čvor.

Komplikacije nakon uklanjanja čvorova vrlo su rijetke, ali budući da je svaka kirurška intervencija uvijek rizik, pojava stanja kao što su:

• pareza grkljana (uzrok može biti slučajno zahvaćeni ponavljajući grkljanski živac tijekom operacije);
• ponovna formacija čvorova (recidiv bolesti);
• kršenje paratireoidnih žlijezda (smanjena proizvodnja paratireoidnog hormona).

U liječenju nodularne toksične guše radioaktivnim izotopima, učinak se ne događa tako brzo kao tijekom operacije, unatoč visokim dozama aktivne tvari sadržane u takvim pripravcima. Takav tretman ima smisla u početnim fazama bolesti, kada guša još nije izražena, a veličina kvržice ne uzrokuje tjelesnu nelagodu pacijentu. Hipotireoza može biti komplikacija konzervativnog liječenja, iako je rijetka jer je zdravo tkivo štitnjače imuno na radioaktivni jod.

Pravovremenim otkrivanjem i praćenjem dinamike, nodularni toksični gušavost može se uspješno liječiti, jer ova bolest ima benigni tijek. Glavna stvar je da se na vrijeme obratite liječniku kako biste postavili ispravnu dijagnozu i sastavili daljnji akcijski plan.

Difuzna toksična guša: uzroci, simptomi, liječenje

Ljudsko tijelo (i njegov endokrini sustav) vrlo je složena struktura, izgrađena prema hijerarhijskom principu. "Mlađi" odjeli su neupitno podređeni onim "starijim". No, ponekad tako promišljeni i vremenski provjereni sustav upravljanja zakaže. Može se temeljiti na gubitku sposobnosti "podređenih" da "čuju" upute "odozgo". Ili - neadekvatnost ovih uputa zbog bolesti upravnih tijela. Ili - "lažni signali" prerušeni u smjernice.

Podložniji bolestima:

• odrasli (maksimum manifestacija javlja se u trećem ili četvrtom desetljeću);
• žene;
• stanovnici megalopolisa;
• ljudi čija rodbina ima istu dijagnozu.

Ova je bolest klasificirana kao autoimuna. To jest, oštećenje tkiva štitnjače (i, kao rezultat toga, kršenje njegovih funkcija) ne uzrokuju vanjski agresori - virusi, bakterije, gljivice itd., Već vlastite stanice imunološkog sustava. Zašto se to događa nije potpuno jasno. Ali neki od njegovih mehanizama i posljedica velikih razmjera za cijeli organizam su jasni..

Jedan od mehanizama upravo je uključen u gore spomenute "lažne signale" prerušene u smjernice. " kako?

Hormoni koje stvara štitnjača ključni su igrači u areni metaboličkih procesa u tijelu. Njihova neravnoteža (i u smjeru nedostatka i viška) obara sistemske postavke i ometa rad tijela na svim razinama. Stanice štitnjače ne proizvode hormone kad im je volja, već pod utjecajem signala viših vlasti, od kojih je glavna hipofiza. Njegova je posebna signalna molekula, stimulirajući hormon štitnjače, koja potiče štitnjaču da oslobađa hormone štitnjače u krvotok..

Zbog autoimunih poremećaja, pogreška se uklapa u dobro funkcionirajući sustav kontrole. Umjesto hormona hipofize, proizvodi imunološkog sustava - tzv. antitijela (nazvani imunoglobulini koji stimuliraju štitnjaču). Ali stanice ne prepoznaju supstitucije. Za njih je stimulacija receptora redoslijed djelovanja - proizvodnja hormona. Nevolja je u tome što tijelu nije bila potrebna ova pojačana proizvodnja, a hipofiza nije izdala takav nalog. Štoviše, hipofiza i dalje zapovijeda, ne reagirajući na zabrane svog neposrednog "šefa" - hipotalamusa. Odnosno, ima i neuspjeha u komunikaciji središnjeg vodstva.

Rezultat je prekomjerna količina metaboličkih stimulansa (i, uz to, povećana osjetljivost na hormone štitnjače ciljnih organa). I ne samo. Autoimuni mehanizmi također sudjeluju u oštećenju stanica štitnjače, proliferaciji tkiva štitnjače, pa čak i povećanju broja krvnih žila koje se nalaze u njemu. Otuda komponenta u imenu bolesti - "guša".

Uzroci difuzne toksične guše

Pravi razlozi za razvoj difuzne toksične guše nisu jasni. Ispravnije je govoriti o predisponirajućim i pokretačkim čimbenicima.

Prvi su:

• genetska predispozicija (relevantna za najmanje trećinu bolesnika);
• ustavna predispozicija (varijacija prve točke) - tzv neurotična konstitucija;
• koji pripadaju slabijem spolu.

Potonje se objašnjava raznolikošću i nedosljednošću "repertoara" endokrinog "orkestra" ženskog tijela (menstrualni ciklus; rađanje djeteta, porod i dojenje; menopauza).

"Materijalizaciju" patološke tendencije mogu izazvati:

• trauma (posebno mentalne prirode);
• zarazna i toksična opterećenja;
• solarno zračenje;
• višak joda;
• hormonalne promjene tijekom trudnoće itd..

Simptomi difuzne toksične guše

Njemački oftalmolog iz XIX.

• izbočene oči;
• povećana (vidljiva i opipljiva) žlijezda - tzv. gušavost (do kršenja čina gutanja);
• kardiopalmus.

To su najupečatljiviji, najuočljiviji simptomi, koje je vrlo teško proći i za samu osobu i za liječnika koji je promatra. Ali oni nikako ne iscrpljuju manifestacije "previranja" koje obuhvaća tijelo - posljedice hiperprodukcije metaboličkih stimulansa.

Sve ove manifestacije kombiniraju se u sindrome oštećenja pojedinih organa i / ili tjelesnih sustava. Na primjer:

1. Sindrom oštećenja živčanog sustava (i središnjeg i perifernog) izražava se u: općem umoru; slabost u mišićima; brzi umor; smanjeno pamćenje i sposobnost koncentracije; drhtanje u tijelu (ili u udovima); niska učinkovitost; gubitak mentalne ravnoteže, izražen u razdražljivosti, uznemirenosti; razdražljivost, plačljivost; poremećaj spavanja; kršenje termoregulacije, izraženo u osjećaju vrućine, znojenja i preosjetljivosti na visoke temperature do njihove netolerancije itd..
2. Sa strane kardiovaskularnog sustava opažaju se: osjećaj srca (posebno tijekom fizičkog i / ili mentalnog napora); kardiopalmus; aritmije; porast "gornjeg" (sistoličkog) i smanjenje "donjeg" (dijastoličkog) tlaka; pojava šumova srca itd..
3. Probavni sustav signalizira smetnje u radu: periodična bol; poteškoće s gutanjem (u slučaju značajnije gušavosti); sklonost proljevu; u težim slučajevima - jetreni simptomi (na primjer, žutost bjeloočnica i kože) itd..
4. Prevladavanje procesa raspadanja nad sintezom (tzv. Sindrom kataboličkih poremećaja) izražava se u: gubitku kilograma u pozadini prethodnog ili povećanog apetita; poliurija itd..
5. Poremećaj u zvuku endokrinog orkestra, izazvan hiperprodukcijom hormona štitnjače, uvodi neravnotežu u radu drugih žlijezda. To se očituje u: poremećaju spolne funkcije (dis- i amenoreja, primjetan pad libida); mastopatija (kod žena) i ginekomastija (kod muškaraca); povećana pigmentacija kože; u težim slučajevima - razvoj dijabetesa melitusa.
6. Manifestacije sindroma oka su raznolike i jedna su od posljedica sindroma lezije živčanog sustava - porast tona mišićnog aparata očne jabučice i gornjeg kapka: spomenute izbočene oči (egzoftalmus); bijela linija između gornjeg kapka i irisa; rijetko treptanje kapaka; Poteškoće s fiksiranjem pogleda na obližnje predmete; takozvani simptom "ljutitog pogleda" itd..

Vrijedno je spomenuti još jedan simptom tireotoksikoze (uključujući onaj uočen kod difuzne toksične guše) - povećana osjetljivost na vratu (nemogućnost nošenja odjeće s uskim ovratnicima) do osjećaja stalnog pritiska.

Difuzna toksična gušavost u djece

Ova je bolest češća kod odraslih. U djece se simptomi najčešće javljaju tijekom adolescencije (uglavnom kod djevojčica).

U male djece bolest možda nema autoimune korijene i može biti uzrokovana genetski uvjetovanom promjenom strukture receptora za vezanje signalne molekule hipofize (hormon koji stimulira štitnjaču).

Još jedan rijedak uzrok difuzne toksične guše u djetinjstvu je tumor hipofize (adenom).

Liječenje difuzne toksične guše u djece i odraslih

Terapijska trijada (nespecifična isključivo za ovu bolest) uključuje:

• lijek i / ili kirurško liječenje usmjereno i na glavni patološki čimbenik i na posljedice organa i sustava tijela;
• prehrambena korekcija;
• korekcija načina života.

Posljednje dvije točke vrlo su važne za smanjenje ozbiljnosti posljedica osnovne bolesti i stvaranje uvjeta za obnavljanje rada organa i tjelesnih sustava tijekom liječenja..

U klasičnom pristupu prihvaćene su tri glavne metode liječenja:

1. Terapija lijekovima (uglavnom supstance koje blokiraju proizvodnju hormona u stanicama štitnjače - tzv. Tireostatika).
2. Kirurška korekcija (djelomično ili potpuno uklanjanje zahvaćenog organa).
3. Terapija radioaktivnim jodom.

Svi oni imaju svoje snage i slabosti; rizici, indikacije i kontraindikacije. Izbor vodeće strategije određen je nizom čimbenika:

• dob pacijenta;
• ozbiljnost tireotoksikoze;
• težina komplikacija od kardiovaskularnog i drugih važnih regulatornih sustava itd..

Metode tradicionalne medicine mogu se također uspješno koristiti (i u kombinaciji s klasičnim liječenjem i neovisno) u liječenju djece i odraslih koji pate od difuzne toksične guše. Među njima:

• fitoterapija;
• akupunktura;
• klasična i rezonantna homeopatija;
• osteopatija itd..

Psihosomatika difuzne toksične guše

Psihosomatika osobu smatra jedinstvom njezinih tjelesnih i mentalnih manifestacija. Štoviše, bolest se gleda ne samo kao posljedicu neravnoteže na mentalnom planu, već i kao iskustvo, lekciju koja je osmišljena kako bi pomogla čovjeku da bolje upozna sebe i promijeni se..

Za bolje razumijevanje uzročno-posljedičnih veza tijela i psihe važni su i lokalizacija (organ koji najviše pogađa) i priroda tjelesne bolesti. U ovom slučaju to je štitnjača (područje grla) i autoagresija.

Hipertireoza - još jedan od sinonima tegobe koju razmatramo dio je takozvane "čikaške sedmorke psihosomatskih bolesti".

Prvo na što obraćaju pažnju zagovornici psihosomatskog pristupa je naziv zahvaćenog organa - štitnjače. Njegovi hormoni igraju ključnu ulogu u rastu i razvoju tijela, dugo vremena povećavajući njegovu vitalnost..

Štit je namijenjen zaštiti. Prvo, tko i od čega (ili tko)? Drugo, pretjerana zaštita ukazuje na prisutnost stvarne ili zamišljene prijetnje. Autoimuna priroda bolesti sugerira da je izvor ove prijetnje-agresije sama osoba. Ta je prijetnja toliko jaka da osoba s dijagnozom hipertireoze čak i izvana izgleda u skladu sa stanjem povećane budnosti. Sjetimo se sindroma oka - ispupčen i "ljutit pogled". Sjetimo se stalnih uznemirenosti, tahikardije, "medvjeđe bolesti".

Što dovodi do ovog stanja? Strah od prepuštanja kontrole nad svojim životom? Ili neki drugi duboki strah, zasad uspješno skriven pod krinkom ratobornosti? Okolnosti koje vas ogorče jer ih ne možete kontrolirati? Hiperodgovornost? Taština? Ili nešto drugo?

Na ovaj ili onaj način, samo je osoba koja iskreno i dugo promatra sebe, u sebi i svojim reakcijama može vidjeti ono što obranu pretvara u agresiju, a žeđ za životom u samouništenje. Samo ga osoba sama može iznijeti na vidjelo i pobijediti.

U povijesti medicine ima mnogo primjera kada je takav naporan rad doveo ne samo do promjene osobe, već i do njezinog potpunog fizičkog oporavka..

"Postoje kontraindikacije, potrebna je specijalistička konzultacija"

Autorica članka je Natalya Adnoral, biofizičarka, kandidatkinja medicinskih znanosti. Urednik članka Konstantin Zager, akupunkturist, glavni liječnik Zagerclinic-a.

Difuzna nodularna guša (toksična i netoksična)

Difuzno-nodularni toksični gušavost u endokrinologiji se naziva i Gravesova bolest - Basedowljeva bolest. Ovo patološko stanje je autoimune prirode. To znači da se razvoj bolesti događa zbog neispravnosti imunološkog sustava. U tom je slučaju oštećeno tkivo štitnjače koja normalno proizvodi hormone T4 (tiroksin) i T3 (trijodotironin).

"data-medium-file =" https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/diffuzno-uzlovoy-zob.jpg?fit=450%2C296&ssl= 1? V = 1572898800 "data-large-file =" https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/diffuzno-uzlovoy-zob.jpg?fit = 835% 2C550 & ssl = 1? V = 1572898800 "src =" https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/diffuzno-uzlovoy-zob.jpg? resize = 940% 2C619 "alt =" difuzni nodularni gušavac "width =" 940 "height =" 619 "srcset =" https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads /2017/01/diffuzno-uzlovoy-zob.jpg?w=940&ssl=1 940w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/diffuzno- uzlovoy-zob.jpg? w = 450 & ssl = 1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/diffuzno-uzlovoy-zob.jpg?w = 768 & ssl = 1 768w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/diffuzno-uzlovoy-zob.jpg?w=835&ssl=1 835w "veličine = "(max-širina: 940px) 100vw, 940px" data-reccal-dims = "1" />

Kod difuzno-nodularne toksične guše dolazi do povećanja proizvodnje hormona štitnjače, mogućeg povećanja volumena štitnjače, prisutnosti čvorova u njoj i, kao posljedice, razvoja tireotoksikoze. Specijalisti klinike Diana spremni su brzo i precizno dijagnosticirati i učinkovito liječiti difuznu nodularnu toksičnu gušu.

Razlozi za razvoj difuzne nodularne toksične guše

Razvojem bolesti dolazi do neispravnosti ljudskog imunološkog sustava, što je praćeno proizvodnjom antitijela koja stimuliraju štitnjaču. Kao rezultat visokog sadržaja ovih antitijela u krvi, povećava se proizvodnja hormona štitnjače i u većini slučajeva štitnjača se povećava.

Simptomi difuzne nodularne toksičnosti

Znakovi difuzne nodularne toksične guše su sljedeće manifestacije:

• naglo smanjenje težine, unatoč normalnom ili čak povećanom apetitu;
• neuravnoteženo stanje, plačljivost, razdražljivost i nagle promjene raspoloženja;
• pogoršanje stanja noktiju i kose;
• poremećaji srčanog ritma, koji se najčešće očituju aritmijom i tahikardijom;
• povećano znojenje i osjetljivost na povišenje unutarnje temperature;
• smanjena potencija kod muškaraca;
• menstrualne nepravilnosti kod žena;
• probavni poremećaji, proljev;
• svrbež, bol, natečenost i suzne oči.

Dijagnostika i liječenje difuzne nodularne toksične guše

Dijagnoza se postavlja na temelju laboratorijske i instrumentalne dijagnostike. Stručnjak može sumnjati na difuznu nodularnu toksičnu gušu u slučaju smanjenja količine TSH i povećanja razine T3 i T4. Također, u velikoj većini slučajeva povećava se razina antitijela na TSH receptore. Da bi se potvrdila dijagnoza, provodi se ultrazvuk štitnjače, tijekom kojeg se otkriva povećanje veličine organa i pojava čvorova.

Liječenje ove endokrine patologije može se provesti lijekovima. U tom je slučaju pacijentu propisano uzimanje lijekova koji potiskuju aktivnost hormona štitnjače. Također, učinkovit način uklanjanja simptoma bolesti je potpuno uništavanje stanica štitnjače radioaktivnim jodom ili tijekom kirurške operacije..

Stručnjaci Medicinskog centra Diana postavit će punopravnu informativnu dijagnozu i odabrati optimalni način ispravljanja hormonske pozadine u difuznoj nodularnoj strumi.

Difuzno-nodularna netoksična gušavost

Difuzno-nodularni netoksični gušavost je patološko stanje u kojem endokrinolog dijagnosticira povećanje veličine štitnjače u pozadini normalne razine hormona štitnjače u krvi pacijenta. To znači da unatoč hipertrofiji, endokrini organ u ovoj bolesti nastavlja normalno funkcionirati, što tijek bolesti čini gotovo asimptomatskim. U ovom slučaju, odluka o potrebi liječenja netoksične endemske guše donosi se na temelju pažljivog proučavanja veličine i stanja organa..

Endokrinolozi klinike Diana imaju veliko iskustvo u radu s pacijentima koji pate od ovog oblika patologije i spremni su pružiti kvalificiranu pomoć pacijentima u bilo kojoj fazi bolesti..

Razlozi za razvoj difuzno-nodularne netoksične guše

Glavni razlog za razvoj ove endokrine bolesti je nedovoljan unos joda u ljudsko tijelo. Ne primajući potrebnu dozu važne komponente za proizvodnju hormona, tijelo pokreće mehanizme kompenzacije. Ti se mehanizmi očituju u povećanju veličine štitnjače kako bi se pojačala proizvodnja endokrinih čimbenika - hormona. Sljedeći se procesi pripisuju istodobnim uzrocima difuzno-nodularne netoksične guše:

• autoimuni poremećaji u tijelu;
• nepravilna prehrana;
• stres i stalni prekomjerni rad;
• uzimanje određenih lijekova;
• zarazni procesi koji utječu na tkiva štitnjače;
• genetska predispozicija.

Simptomi difuzno-nodularne netoksične guše

Simptomi bolesti su obično "zamagljeni" i ne pojavljuju se jasno. Najkarakterističniji znakovi razvoja takvog povećanja štitnjače su sljedeći simptomi:

• astenoneurotski sindrom - očituje se pospanošću, osjećajem stalne slabosti i umora;
• glavobolje - razvijaju se češće, veća je veličina štitnjače;
• kompresija okolnih tkiva - opasna posljedica netoksičnog struma može biti kompresija tkiva jednjaka i dušnika povećanom štitnjačom. To se kod pacijenta očituje komom u grlu i oštećenim procesima gutanja;
• vizualna promjena - promjena konture vrata;

Dijagnostika i liječenje difuzno-nodularne netoksične guše

Palpacija štitnjače uvijek je prva faza dijagnoze. Ako liječnik posumnja da pacijent ima difuzno-nodularnu netoksičnu gušu, ponudit će mu se ultrazvuk štitnjače, ako je potrebno, scintigrafija štitnjače i tanka igla biopsija čvorova štitnjače. Sve ove studije utvrdit će veličinu, oblik i stupanj odstupanja tkiva štitnjače od norme. Važno je razumjeti da se povećanje endokrinog organa smatra patološkim ako su pokazatelji premašeni u 18 ml za ženu i 25 ml za muškarca..

Također se provodi krvni test za hormone, koji će, ako se dijagnoza potvrdi, pokazati normalnu razinu hormonskih čimbenika štitnjače. Ovo je stanje važno uzeti u obzir prilikom postavljanja konačne dijagnoze..

Način liječenja bolesti određuje se veličinom štitnjače, kršenjem njezine funkcije i prisutnošću čvorova.

Specijalisti klinike Diana spremni su pomoći pacijentima koji pate od ove neugodne patologije, spasivši pacijenta od redova, bezobrazluka i neprofesionalnosti liječnika.

Dogovorite se s ginekologom putem telefona +7 (812) 528-88-65, naručite povratni poziv ili ispunite obrazac za registraciju na stranici!

Ako pronađete pogrešku, odaberite dio teksta i pritisnite Ctrl + Enter

Nodularni toksični gušavost

Sav sadržaj iLive pregledavaju medicinski stručnjaci kako bi se osiguralo da bude što precizniji i stvarniji.

Imamo stroge smjernice za odabir izvora informacija i povezujemo samo s uglednim web mjestima, akademskim istraživačkim institucijama i, gdje je to moguće, dokazanim medicinskim istraživanjima. Napominjemo da su brojevi u zagradama ([1], [2] itd.) Interaktivne veze do takvih studija.

Ako smatrate da je bilo koji naš sadržaj netočan, zastario ili na bilo koji drugi način sumnjiv, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Bolno stanje štitnjače, koje prati stvaranje jednog ili više čvorova, naziva se nodularni toksični gušavost.

Formirani čvorići su u pravilu neovisne žljezdane formacije koje imaju sposobnost iskazivanja hormonalne aktivnosti, bez obzira na tjelesne potrebe za određenom količinom hormona. Dakle, proizvodnja hormona štitnjače značajno se povećava, što odmah utječe na opće stanje tijela..

ICD-10 kod

Uzroci nodularne toksične guše

Gubitak osjetljivosti receptorskog mehanizma nodalnih staničnih struktura na hormon koji stimulira štitnjaču smatra se temeljnim čimbenikom u stvaranju nodularne toksične guše. Odnosno, zdrava štitnjača proizvodi hormone prema njihovoj koncentraciji u krvotoku: što je veći sadržaj hormona koji stimulira štitnjaču, žlijezda snažnije funkcionira. Hormon koji stimulira štitnjaču sintetizira se u sustavu hipofize, što zauzvrat određuje koncentraciju u krvotoku hormona koje luči štitnjača, a na temelju dobivenih podataka procjenjuje stvarne potrebe tijela. S tim u vezi moguće je zaključiti da hipofiza uvijek sintetizira stimulirajući hormon štitnjače promišljeno i precizno u takvim količinama kako bi održala normalnu ravnotežu hormona štitnjače u krvotoku..

Na površini stanice štitnjače nalaze se osjetljivi receptori koji reagiraju na hormon koji stimulira štitnjaču. Povećanjem količine ovog hormona, stanice štitnjače se aktiviraju i počinju intenzivno proizvoditi hormone.

Ako pacijent ima nodularnu toksičnu gušu, njegovi receptorski organi prestaju izvršavati svoju funkciju i počinju "zahtijevati" od štitnjače neumornu i stalnu proizvodnju hormona, bez obzira na njihovu razinu u krvotoku. To je stanje definirano konceptom "autonomije čvora". Autonomne žarišne tvorbe izuzetno su rijetko zloćudne: ako se malignost ipak dogodi, to se događa u početnoj fazi formiranja čvora, kada je njegova veličina još uvijek minimalna.

Mali čvor na žlijezdi nema izraženu sposobnost utjecaja na koncentraciju hormona. Njegova negativna svojstva pojavljuju se kad čvor naraste na 25-30 mm: u takvim slučajevima aktivnost žlijezde može dovesti do pojave velike količine hormona u krvotoku, što se definira kao patološko stanje tireotoksikoze. U ovoj fazi pametna hipofiza, sumnjajući da nešto nije u redu, inhibira sintezu vlastitog hormona koji stimulira štitnjaču kako bi popravila situaciju: pomaže, štitnjača prestaje proizvoditi hormone, ali ih i dalje proizvode žarišne formacije.

Nodularni toksični gušavost bolest je kod koje djeluje samo patološki čvor, a štitnjača sama tone u stanje mirovanja.

Koja je polazna točka u razvoju čvorova u štitnjači?

• Nedostatak joda u tijelu.
• Genetski neuspjesi.
• Izloženost zračenju ili opijenosti štetnim tvarima.
• Nedostatak određenih minerala.
• Pušenje.
• Česte stresne situacije.
• Zarazne i virusne bolesti, posebno upalni procesi nazofarinksa.

Tirotoksikoza s difuznom gušom (difuzna toksična guša, Graves-Basedowljeva bolest), nodularna / multinodularna guša. Kliničke smjernice.

Tirotoksikoza s difuznom gušom (difuzna toksična guša
Graves-Basedowljeva bolest)
nodalni
multinodularna gušavost

• Rusko udruženje endokrinologa

Sadržaj

• Ključne riječi
• Popis kratica
• Pojmovi i definicije
• 1. Kratke informacije
• 2. Dijagnostika
• 3. Liječenje
• 4. Rehabilitacija
• 5. Prevencija i dispanzersko promatranje
• 6. Dodatne informacije koje utječu na tijek i ishod bolesti
• Kriteriji za procjenu kvalitete medicinske skrbi
• Bibliografija
• Dodatak A1. Sastav radne skupine
• Dodatak A2. Metodologija izrade smjernica
• Dodatak A3. Povezani dokumenti
• Dodatak B. Algoritmi upravljanja pacijentom
• Dodatak B. Informacije za pacijente

Ključne riječi

difuzni otrovni gušavost

multinodularna toksična guša

Popis kratica

Difuzna otrovna guša

Receptor hormona koji stimulira štitnjaču

Štitnjača stimulirajući hormon hipofize

Ljestvica kliničke aktivnosti endokrine oftalmopatije

[Ocjena kliničke aktivnosti]

Europska skupina za proučavanje endokrine oftalmopatije

Pojmovi i definicije

Tirotoksikoza - sindrom uzrokovan prekomjernim sadržajem hormona štitnjače u krvi i njihovim toksičnim učinkom na različite organe i tkiva.

Difuzna toksična guša (Graves / Basedowljeva bolest) je autoimuna bolest koja se razvija kao rezultat stvaranja stimulirajućih antitijela na tirotropne hormonske receptore (rTTG)

Endokrina oftalmopatija (EOP) neovisna je autoimuna bolest usko povezana s autoimunom patologijom štitnjače (TG)

1. Kratke informacije

Tirotoksikoza s difuznom gušom (difuzna toksična guša, Graves-Basedowljeva bolest) je sistemska autoimuna bolest koja se razvija kao rezultat stvaranja stimulativnih antitijela na rTTG, a klinički se očituje lezijom štitnjače s razvojem sindroma tireotoksikoze u kombinaciji s ekstratireoidnom patologijom (EOP, pretibijalna mikoza). EOP se može javiti i prije pojave funkcionalnih poremećaja štitnjače (26,3%), i u pozadini manifestacije tireotoksikoze (18,4%), ili tijekom boravka pacijenta u eutireozi nakon medicinske korekcije. Istodobna kombinacija svih komponenti sistemskog autoimunog procesa relativno je rijetka i nije potrebna za dijagnozu. U većini slučajeva najveće kliničko značenje u tirotoksikozi s difuznom gušom je oštećenje štitnjače.

Tirotoksikoza s nodularnom / multinodularnom gušom razvija se kao rezultat autonomnog, bez obzira na TSH, funkcioniranja čvorova na štitnjači.

1.1 Definicija

Difuzna toksična guša (DTZ) - autoimuna bolest štitnjače, koja se klinički očituje lezijom štitnjače s razvojem sindroma tirotoksikoze.

Nodularna / multinodularna toksična guša - bolest štitnjače, koja se klinički očituje nodularnom lezijom štitnjače s razvojem sindroma tirotoksikoze.

1.2 Etiologija i patogeneza.

DTZ je jedan od oblika tireotoksikoze uzrokovan hipersekrecijom hormona štitnjače pod utjecajem antitijela na rTTG [1,2]. U regijama s normalnom konzumacijom joda, DTZ je najčešća bolest u nozološkoj strukturi sindroma tirotoksikoze. Žene obolijevaju 8-10 puta češće, u većini slučajeva između 30 i 50 godina. Incidencija je ista među predstavnicima europske i azijske rase. U djece i starijih osoba bolest je mnogo rjeđa..

U područjima s nedostatkom joda, najčešći uzrok tireotoksikoze je funkcionalna autonomija čvorova na štitnjači [3,4,5]. Proces razvijanja funkcionalne autonomije traje godinama i dovodi do kliničkih manifestacija funkcionalne autonomije, uglavnom u osoba starije dobne skupine (nakon 45 godina).

1.3 Epidemiologija

2001. godine prevalencija tireotoksikoze u Rusiji iznosila je 18,4 slučaja na 100 000 stanovnika. Tirotoksikoza se uglavnom javlja kod žena. Incidencija prethodno nedijagnosticirane tireotoksikoze među ženama je 0,5%, incidencija je 0,08% žena godišnje. U studiji NHANES III (1988-1994, SAD) otkrivena tirotoksikoza otkrivena je u 0,5%, a subklinička - u 0,8% opće populacije u dobi od 12 do 80 godina. Prema istraživanju provedenom u Danskoj (regija s nedostatkom joda), prevalencija multinodularne toksične guše iznosila je 47,3%, Gravesove bolesti - 38,9%. Na Islandu je prevalencija Gravesove bolesti bila 84,4% među svim slučajevima tireotoksikoze, nodularne / multinodularne guše - 13%. U Sjedinjenim Državama i Engleskoj učestalost novih slučajeva Gravesove bolesti varirala je od 30 do 200 slučajeva na 100 tisuća stanovnika godišnje, žene pate od Gravesove bolesti 10 do 20 puta češće od muškaraca [6].

1.4 ICD 10 kodiranje

Tirotoksikoza (hipertireoza) (E05):

E05.0 - Tirotoksikoza s difuznom gušom.

E05.1 - Tirotoksikoza s otrovnom jedno nodularnom gušom.

E05.2 - Tirotoksikoza s toksičnom multinodularnom gušom.

1.5 Klasifikacija

Tradicionalna metoda za određivanje veličine štitnjače je palpacija. Za procjenu veličine guše koristi se klasifikacija koju je WHO usvojio 2001. godine. Ako je veličina svakog režnja štitnjače tijekom palpacije manja od distalne falange palca pacijenta koji se ispituje, tada se takva veličina žlijezde smatra normalnom. Ako je palpacijom žlijezda povećana ili vidljiva okom, tada se dijagnosticira gušavost (tablica 1).

Tablica 1. Klasifikacija guše (WHO, 2001.)

Nema gušavosti (volumen režnja ne prelazi volumen distalne falange palca ispitanika)

Guša je opipljiva, ali nije vidljiva u normalnom položaju vrata (nema vidljivog povećanja štitnjače). To također uključuje čvorove koji ne dovode do povećanja same štitnjače.

Guša se jasno vidi u normalnom položaju vrata

Prema težini kliničkih manifestacija i hormonalnih poremećaja razlikuju se manifestna i subklinička tireotoksikoza (tablica 2).

Tablica 2. Klasifikacija tireotoksikoze prema težini kliničkih manifestacija

Ozbiljnost

Kriteriji

Utvrđuje se uglavnom na temelju podataka hormonskih istraživanja s izbrisanom kliničkom slikom. Određuje se smanjenom (potisnutom) razinom TSH s normalnim vrijednostima svT4 i svT3

Postoji detaljna klinička slika bolesti i karakteristične hormonalne promjene - smanjena razina TSH s visokom razinom svT4 i / ili svT3

Postoje ozbiljne komplikacije: atrijalna fibrilacija, zatajenje srca, trombemboličke komplikacije, nadbubrežna insuficijencija, toksični hepatitis, distrofične promjene u parenhimskim organima, psihoza, kaheksija itd..

2. Dijagnostika

Dijagnoza tireotoksikoze temelji se na karakterističnoj kliničkoj slici, laboratorijskim parametrima (visoka razina svT4 i svT3 i niska razina TSH u krvi). Protutijela na rTTG specifični su biljeg DTG. Klinička dijagnoza tireotoksikoze uključuje identifikaciju simptoma poremećaja rada štitnjače, palpacijsku procjenu veličine i strukture štitnjače, utvrđivanje bolesti povezanih s patologijom štitnjače (EOP, akropatija, pretibijalni miksedem), utvrđivanje komplikacija tireotoksikoze [7,8].

2.1 Prigovori i anamneza

Pacijenti s tireotoksikozom žale se na povećanu ekscitabilnost, emocionalnu labilnost, plačljivost, anksioznost, poremećaje spavanja, uznemirenost, oslabljenu koncentraciju, slabost, znojenje, lupanje srca, drhtanje u tijelu, gubitak težine. Često pacijenti primjećuju povećanje štitnjače, učestalo pražnjenje crijeva, menstrualne nepravilnosti, smanjenu potenciju. Pacijenti se vrlo često žale na mišićnu slabost. Kardijalni učinci tireotoksikoze predstavljaju ozbiljnu opasnost za starije osobe [9]. Atrijalna fibrilacija strahovita je komplikacija tireotoksikoze. Atrijalna fibrilacija razvija se ne samo kod osoba s manifestnom, već i kod osoba s subkliničkom tireotoksikozom, posebno onih s istodobnom kardiovaskularnom patologijom [10]. Na početku početka fibrilacija atrija je obično paroksizmalna, ali s upornom tireotoksikozom postaje trajna. Pacijenti s tireotoksikozom i fibrilacijom atrija imaju povećani rizik od tromboembolijskih komplikacija. Uz dugotrajnu tirotoksikozu, pacijenti mogu razviti proširenu kardiomiopatiju, što dovodi do smanjenja funkcionalne rezerve srca i pojave simptoma zatajenja srca [11]. Otprilike 40-50% bolesnika s DTG razvije EOP, koji je karakteriziran oštećenjem mekih tkiva orbite: retrobulbarno tkivo, okulomotorni mišići; uz zahvaćanje vidnog živca i pomoćnog aparata oka (kapci, rožnica, konjunktiva, suzna žlijezda). Pacijenti razvijaju spontanu retrobulbarnu bol, bol tijekom pokreta očiju, eritem kapaka, edem ili oticanje kapaka, hiperemija konjunktive, kemoza, proptoza, ograničenje pokretljivosti okulomotornih mišića. Najteže komplikacije pojačivača slike su: neuropatija vidnog živca, keratopatija s nastankom leukoreje, perforacija rožnice, oftalmoplegija, diplopija [12,13].

Razvoj funkcionalne autonomije, uglavnom u starijih osoba, određuje kliničke značajke ove bolesti. Kliničkom slikom obično dominiraju kardiovaskularni i mentalni poremećaji: apatija, depresija, nedostatak apetita, slabost, lupanje srca, poremećaji srčanog ritma, simptomi zatajenja cirkulacije. Istodobne kardiovaskularne bolesti, patologija probavnog trakta, neurološki poremećaji maskiraju osnovni uzrok bolesti.

Za razliku od funkcionalne autonomije čvorova na štitnjači, kod kojih postoji dugotrajna dugotrajna povijest nodularne / multinodularne guše, kod DTZ-a obično postoji kratka povijest: simptomi se brzo razvijaju i napreduju te u većini slučajeva dovode pacijenta liječniku 6-12 mjeseci nakon početka bolesti.

2.2 Fizički pregled

Vanjske manifestacije: pacijenti djeluju anksiozno, nemirno, vrckavo. Koža je vruća i vlažna. Na nekim se dijelovima kože ponekad utvrde depigmentirana žarišta vitiliga). Kosa je tanka i lomljiva, nokti su mekani, prošarani i lomljivi. U nekim se slučajevima opaža dermopatija ili pretibijalni miksedem.

Palpacijom je štitnjača u pravilu (u 80% slučajeva) difuzno povećana, umjerene gustoće, bezbolna, pokretna. Kada se na njega postavi fonendoskop, čuje se sistolički šum koji je uzrokovan značajnim povećanjem opskrbe organa krvlju.

Kardiovaskularni sustav: Pregledom se otkrivaju tahikardija, povišeni pulsni tlak, sistolički šum, sistolička hipertenzija, atrijalna fibrilacija. Iako su sve te promjene prisutne u većine bolesnika s tireotoksikozom, fibrilacija atrija koja se razvija u 5-15% bolesnika dolazi do izražaja u smislu kliničkog značaja. Ovaj je postotak veći među starijim pacijentima i pacijentima s prethodnim organskim bolestima srca. Ishemijska bolest srca, hipertenzija, srčane mane same mogu uzrokovati aritmije. U takvim slučajevima tireotoksikoza samo ubrzava ovaj proces. Postoji izravna ovisnost fibrilacije atrija o težini i trajanju bolesti. Na početku bolesti atrijalna fibrilacija je paroksizmalna, ali s napredovanjem tireotoksikoze može postati trajna. Učinkovitim liječenjem tireotoksikoze sinusni ritam se najčešće obnavlja nakon dostizanja eutireoze. U bolesnika s prethodnom bolešću srca ili duljim tijekom fibrilacije atrija, sinusni ritam se obnavlja mnogo rjeđe. Lepršanje atrija je prilično rijetko (1,2-2,3%), ekstrasistola - u 5-7% slučajeva, paroksizmalna tahikardija - u 0,2-3,3% slučajeva. U rijetkim slučajevima dolazi do sinusne bradikardije. To može biti posljedica urođenih promjena ili iscrpljenosti funkcije sinusnog čvora i razvoja sindroma njegove slabosti.

Atrijalna fibrilacija može uzrokovati tromboemboliju krvnih žila, posebno cerebralnih, što zahtijeva imenovanje antikoagulantne terapije. U starijih bolesnika tireotoksikoza se može kombinirati s ishemijskom bolešću srca [14]. Povećanje brzine otkucaja srca i potrebe za kisikom u miokardu mogu manifestirati latentni oblik angine pektoris i dovesti do dekompenzacije zatajenja srca. Oštećenje kardiovaskularnog sustava kod tireotoksikoze određuje težinu i prognozu bolesti. Štoviše, stanje kardiovaskularnog sustava nakon uklanjanja tireotoksikoze odredit će kvalitetu života i radnu sposobnost "oporavljene" osobe. Poznato je da s tireotoksikozom miokard razvija hiperfunkciju već u mirovanju i zbog toga pruža tijelu povećane potrebe za kisikom. S druge strane, tijekom tjelesnog napora ili u kritičnoj situaciji, miokard bi trebao naglo povećati svoj rad, t.j. koristite svoju funkcionalnu rezervu. O funkcionalnoj rezervi srca ovisi prilagodba tijela na povećane potrebe u tireotoksikozi. U bolesnika s tireotoksikozom funkcionalna rezerva srca je značajno smanjena, ali kada se postigne eutireoza, ona se povećava, ne dostižući početnu razinu, što pod određenim uvjetima može odrediti razvoj srčanog zatajenja u budućnosti [15].

Gastrointestinalni trakt: unatoč povećanom apetitu, tireotoksikozu karakterizira progresivno smanjenje tjelesne težine. Rijetko se, u pozadini nekompenzirane tireotoksikoze, težina može povećati, dok pacijenti imaju povišenu razinu imunoreaktivnog inzulina, s normalnom razinom c-peptida.

Mišićno-koštani sustav: poremećaji se očituju sve većom slabošću, proksimalnom mišićnom atrofijom, drhtajem malih mišićnih skupina cijelog tijela (simptom "telegrafskog pola"), razvojem periodične prolazne paralize i pareze, smanjenjem sadržaja mioglobina.

CNS: dolazi do povećanja brzine prolaska refleksa, podrhtavanja prstiju ispruženih ruku (Mariein simptom).

Očni simptomi tireotoksikoze:

• Graefeov simptom - zaostajanje gornjeg kapka od gornjeg limba pri pogledu prema dolje (zbog hipertoničnosti mišića koji podiže gornji kapak)

• Kocherov simptom - zaostajanje gornjeg kapka od gornjeg limbusa kada se gleda prema gore, gornji se kapak pomiče prema gore brže od očne jabučice

• Krauseov simptom - pojačano svjetlucanje očiju.

• Dahlrymplov simptom - Širenje palpebralne pukotine s pojavom bijele pruge između gornjeg limbusa i ruba gornjeg kapka (povlačenje kapka)

• Rosenbachov simptom - malo i brzo drhtanje obješenih ili blago zatvorenih kapaka.

• Simptom Stelvag - Rijetko treptanje kapaka u kombinaciji s proširenjem očnog jaza. Obično zdravi ljudi imaju 3 treptaja u 1 min..

2.3 Laboratorijska dijagnostika

• Istraživanje funkcionalne aktivnosti štitnjače preporuča se provesti na temelju određivanja bazalne razine TSH i hormona štitnjače u krvi: svT4 i svT3.

(Snaga preporuke A (razina dokaza - Ia).

Komentari: Koncentracija TSH u tireotoksikozi trebala bi biti niska (123 I, rjeđe 131 I

(Snaga preporuke B (razina dokaza - IIb).

Komentari: 99mTc ima kratak poluživot (6 sati), što značajno smanjuje dozu zračenja. Kod DTZ-a zabilježen je difuzni porast hvatanja izotopa cijele štitnjače. S funkcionalnom autonomijom, izotop akumulira aktivno funkcionirajući čvor, dok je okolno tkivo štitnjače u stanju potiskivanja. U nekim slučajevima autonomija može biti difuzna zbog širenja autonomno funkcionirajućih područja kroz štitnjaču. Nakupljanjem i raspodjelom izotopa može se suditi o funkcionalnoj aktivnosti štitnjače, prirodi njezine lezije (difuzne ili nodularne), volumenu tkiva nakon resekcije ili tireoidektomije i prisutnosti ektopičnog tkiva. Scintigrafija štitnjače indicirana je za nodularnu ili multinodularnu gušu, ako je razina TSH ispod normalne, ili u svrhu topikalne dijagnoze ektopičnog tkiva štitnjače ili retrosternalne guše. U regijama kojima nedostaje joda indicirana je scintigrafija štitnjače za nodularnu i multinodularnu gušu, čak i ako je razina TSH u donjem normalnom rasponu. Važna indikacija za scintigrafiju štitnjače je diferencijalna dijagnoza hiperfunkcije štitnjače kod DTG i multinodularne toksične guše s bolestima koje se javljaju s destruktivnom tireotoksikozom (bezbolni tiroiditis, tireotoksikoza inducirana amiodaronom tipa 2) [17,18].

• Preporučeni CT i MRI za dijagnosticiranje retrosternalne guše, razjašnjavanje mjesta guše u odnosu na okolno tkivo, određivanje pomaka ili kompresije dušnika i jednjaka.

(Snaga preporuke B (razina dokaza - IIa).

Komentari: Značajno manje informativan u tom pogledu je rentgenski pregled s kontrastom jednjaka u bariju..

• Biopsija punkcije i citološki pregled preporučuju se u prisutnosti čvorova na štitnjači, o čemu se govori u odvojenim preporukama.

(Snaga preporuke D (razina dokaza - IV).

2.5 Ostala dijagnostika

Instrumentalna pregled oftalmologa s istodobnim oftalmopatiju uključuje rutinske metode - visometry, Tonometrija, ispitivanje orbitalnoj statusa (exophthalmometry, utvrđivanje obujma pokreta očiju, širine vjeda pukotine, očiju repozicioniranje, itd), biomikroskopijom od prednjeg segmenta oka, oftalmoskopski, kao i ispit iz navedenih područja vizije (računalna perimetrija), proučavanje kolornog vida prema Rabkinovim tablicama i računalna tomografija orbita u 2 projekcije uz obveznu denzitometriju mekih tkiva, u nedostatku mogućnosti računalne tomografije moguće je ultrazvučno B-skeniranje.

Kada se otkriju znakovi optičke neuropatije (čak i latentni stadij), dodatno se provodi optička koherencijska tomografija glave i makularne regije vidnog živca, doplersko mapiranje u boji, mapiranje energije i impulsno doppler slikanje za procjenu protoka krvi u žilama oka i orbite [19].

3. Liječenje

Trenutno postoje tri metode za liječenje tireotoksikoze s difuznom gušom (difuzna toksična guša, Graves-Basedowljeva bolest):

• terapija radioaktivnim jodom 131 I (RIT).

Važan uvjet za planiranje dugotrajne tireostatske terapije je spremnost pacijenta da slijedi preporuke liječnika (poštivanje propisa) i dostupnost kvalificirane endokrinološke skrbi..

3.1 Konzervativni tretman

• Preporučuje se započeti terapiju tireotoksikoze imenovanjem tireostatika bez obzira na odabir metode liječenja DTG.

(Snaga preporuke C (razina dokaza - IV).

Komentari: Tu spadaju derivati ​​imidazola (tiamazol **) i tiouracila (propiltiourocil) [20]. Ovi lijekovi suzbijaju djelovanje štitnjače peroksidaze, inhibiraju oksidaciju joda, jodiranje tiroglobulina i kondenzaciju jodtirozina, uslijed čega se smanjuje sinteza hormona štitnjače. Uz to, propiltiouracil ometa konverziju T4 u T3. Poluvrijeme tiamazola iz krvi je 4-6 sati, propiltiouracila –1-2 sata. Trajanje djelovanja tiamazola traje više od jednog dana, propiltiouracil - 12-24 sata. Tiamazol je lijek izbora za sve pacijente kojima se planira podvrgnuti konzervativnom liječenju DTG, izuzev liječenja DTG u prvom tromjesečju trudnoće, tireotoksične krize i razvoja nuspojava na tiamazol, kada treba dati prednost propiltiouracilu

Tiamazol se u početku propisuje u relativno velikim dozama: 30-40 mg (za 2 doze) ili propiltiouracil - 300-400 mg (za 3-4 doze). U pozadini takve terapije, nakon 4 - 6 tjedana, 90% bolesnika s tireotoksikozom uspijeva postići eutiroidno stanje, čiji je prvi znak normalizacija razine slobodnog T4 i slobodnog T3. Mora se imati na umu da brzo smanjenje doze tiamazola na 5 mg na početku liječenja često dovodi do dekompenzacije tireotoksikoze. Razina TSH može ostati ispod normale tijekom 4 mjeseca, unatoč normalnoj, pa čak i niskoj koncentraciji hormona štitnjače u krvi, stoga njezino određivanje nije od velike važnosti u taktici upravljanja bolesnikom u prvim mjesecima od početka liječenja.

Za razdoblje prije dostizanja eutireoze, a često i dulje razdoblje, preporučljivo je da bolesnici s tireotoksikozom prepisuju beta-blokatore. Blokatori Β-adrenergičkih receptora koriste se kao simptomatsko sredstvo. Kako se uklanjaju simptomi tireotoksikoze, doza se smanjuje, a nakon dostizanja eutireoze otkazuje se.

Nakon normalizacije razine svT4 i sT3, pacijent počinje smanjivati ​​dozu tireostatika i nakon otprilike 2-3 tjedna prelazi na uzimanje doze održavanja (10 mg dnevno).

• Prije početka tireostatske terapije, preporuča se odrediti početni prošireni hemogram s izračunom postotka pet vrsta leukocita, kao i jetrenog profila, uključujući bilirubin i transaminaze.

Snaga preporuke A (razina dokaza - Ia.

• Nakon normalizacije razine hormona štitnjače, moguće je prijeći na jedan od dva režima tireostatske terapije:

1. Režim "blok" podrazumijeva monoterapiju tireostatikom u relativno maloj dozi (7,5-10 mg tiamazola) uz mjesečno praćenje razine hormona štitnjače. Prednost ove sheme je imenovanje relativno male doze tireostatika, a relativni nedostatak je manje pouzdana blokada štitnjače, pa je stoga potrebno često mijenjati dozu (režim titracije).
2. Shema "blokiraj i zamijeni" - tireostatik se propisuje u većoj dozi (10 - 15-20 mg / dan) i paralelno, počevši od trenutka normalizacije razine svT4 ili nešto kasnije, pacijentu se propisuje levotiroksin natrij ** u dozi od 25 - 75 μg dnevno.

(Snaga preporuke C (razina dokaza - IV).

Komentari: Vjerojatnost razvoja trajne remisije jednaka je kada se koristi blok i režim ili monoterapija zamijene tireostaticima.

• Ne preporučuje se rutinsko periodično određivanje razine leukocita tijekom tireostatske terapije

(Snaga preporuke B (razina dokaza - IIb).

• Komentari: Preporuka se temelji na studijama koje su pokazale da povremeno brojanje WBC nije učinkovito u otkrivanju agranulocitoze. Blage leukopenične reakcije na tireostatike nisu rijetke, ali su gotovo uvijek prolazne. U svih bolesnika koji primaju tireostatike zbog febrilnih stanja i kod faringitisa, angine treba odrediti razinu leukocita i formulu leukocita.

Ako je tiamazol odabran kao početna terapija za DTG, tada bi terapija lijekovima trebala trajati oko 12-18 mjeseci, nakon čega se otkazuje ako pacijent ima normalnu razinu TSH. Dugotrajnu konzervativnu terapiju u većini slučajeva nije poželjno provoditi u sljedećim skupinama bolesnika (kombinacija nekoliko znakova je bitna (razina uvjeravanja preporuka B (razina pouzdanosti dokaza - IIb):

• značajno povećanje volumena štitnjače (više od 40 ml)
• dugotrajna povijest tireotoksikoze (više od 2 godine), uključujući perzistenciju ili recidiv tireotoksikoze nakon 1-2 godine tireostatske terapije
• više od desetostrukog povećanja razine antitijela na TSH receptor
• teške komplikacije tirotoksikoze (fibrilacija atrija)
• povijest agranulocitoze
• nemogućnost čestog (jednom u 1 - 2 mjeseca) praćenja funkcije štitnjače i promatranja endokrinologa, uključujući zbog niskog pridržavanja liječenja od strane pacijenta
• Prije otkazivanja tireostatske terapije, preporuča se utvrditi razinu antitijela na rTTG, jer to pomaže u predviđanju ishoda liječenja: pacijenti s niskom razinom antitijela na rTTG vjerojatnije će imati stabilnu remisiju

(Snaga preporuke C (razina dokaza - IV).

Komentari: Protutijela na rTTG mogu imati ne samo stimulirajuća već i blokirajuća svojstva. U potonjem slučaju, stabilna remisija može se održati čak i uz utvrdivu razinu antitijela na rTTG..

• Ako se kod pacijenta s DTZ nakon prekida liječenja tiamazolom ponovo razvije tireotoksikoza, preporučuje se razmotriti terapiju radiojodom ili tireoidektomiju.

(Snaga preporuke B (razina dokaza III).

Komentari: Učestalost perzistentnosti tireotoksikoze nakon prekida uzimanja tireostatskih lijekova i / ili daljnjih relapsa iznosi 70% ili više.

3.2 Terapija radioaktivnim jodom

RIT je učinkovita, sigurna i isplativa metoda liječenja bolesnika s različitim oblicima otrovne guše.

Cilj terapije radiojodom je eliminirati tireotoksikozu uništavanjem hiperfunkcionalnog tkiva štitnjače i postizanjem stabilnog stanja hipotireoze..

• U bolesnika u reproduktivnoj dobi preporučuje se test na trudnoću 48 sati prije terapije 131 I.

(Snaga preporuke A (razina dokaza - Ib).

• RIT u DTZ preporučuje se u slučaju recidiva tireotoksikoze nakon pravilno provedenog konzervativnog liječenja (kontinuirana terapija tireostatskim lijekovima s potvrđenim eutireoidizmom 12-18 mjeseci), ako je nemoguće uzimati tireostatske lijekove (leukopenija, alergijske reakcije), nedostatak uvjeta za konzervativno liječenje i praćenje bolestan [21].

(Snaga preporuke A (razina dokaza - Ia).

Komentari: Jedine kontraindikacije za liječenje 131 I su trudnoća i dojenje.

RIT se provodi izvođenjem čitavog kompleksa međusobno povezanih tehnoloških procesa: preliminarni pregled, radionuklidna dijagnostika intravenskim RFP-om, priprema RFP-a, RIT oralnim RFP-om, tehnologija dozimetrijskog praćenja [22]. RIT se može provoditi samo u specijaliziranim centrima koji mogu osigurati zračenje i sigurnost okoliša za pacijente, zaposlenike i okoliš. PRAVO. Hipotireoza uz imenovanje odgovarajućih aktivnosti obično se razvija unutar 6-12 mjeseci nakon primjene 131 I.

Prije RIT-a simptomi tireotoksikoze moraju se ukloniti. Pacijent bi trebao primati odgovarajuće doze tireostatskih lijekova dok se koncentracija sT4 i sT3 ne normalizira. Potrebna je preliminarna terapija tireostatikom, jer razvoj radijacijskog tiroiditisa može pogoršati simptome tireotoksikoze zbog oslobađanja prethodno sintetiziranih hormona štitnjače u krv [23]. Prethodna primjena tireostatika ne suzbija prodor 131 I u štitnjaču i ne smanjuje učinkovitost RIT-a ako su otkazani 10-14 dana prije hospitalizacije. U slučaju subkliničke tireotoksikoze, RIT se može provesti bez propisivanja tireostatskih lijekova. Praćenje tijekom prvih 1-2 mjeseca nakon terapije 131 I mora uključivati ​​određivanje razine sT4 i sT3. Ako pacijent i dalje ima tireotoksikozu, promatranje treba nastaviti u razmacima od 4-6 tjedana..

• Ako tireotoksikoza s DTG potraje 6 mjeseci nakon terapije 131 I, preporučuje se ponovljeni tretman 131 I

(Snaga preporuke B (razina dokaza - IIb).

Komentari: ako se hipotireoza razvije rano nakon terapije 131 I, odnosno nakon otprilike 4-6 tjedana, može biti prolazna i nakon nje se tirotoksikoza može nastaviti [24].

• Pacijentima s nodularnom / multinodularnom toksičnom gušom preporučuje se terapija radioaktivnim jodom ili tireoidektomijom nakon pripreme s tireostaticima [25,26,27].

(Snaga preporuke B (razina dokaza - IIb).

Komentari: Dugotrajno liječenje tiamazolom preporučljivo je samo u slučaju nemogućnosti radikalnog liječenja (starost, prisutnost teške popratne patologije).

Pacijenti kod kojih postoji povećani rizik od razvoja komplikacija uslijed pogoršane tireotoksikoze, uključujući starije osobe i bolesnike s bolestima kardiovaskularnog sustava ili teškom tirotoksikozom, trebali bi primati terapiju β-blokatorima i tireostaticima prije terapije 131 I i dok ne dođe do trenutka eutireoza. Svrha RIT nodularne / multinodularne toksične guše je uništavanje autonomno funkcionalnog tkiva uz obnavljanje eutireoze. Ako tireotoksikoza traje 6 mjeseci nakon RIT-a, preporučuje se ponovno imenovanje 131 I.

Nakon neadekvatnog rada i ustrajnosti tireotoksikoze, odabrani tretman tireotoksikoze je terapija radioaktivnim jodom..

3.3 Kirurško liječenje

• Potpuna tireoidektomija preporučuje se kao odabrana operacija [28,29,30]

Snaga preporuke B (razina dokaza - IIb.

Komentari: izrazito subtotalna ili totalna tireoidektomija tehnički se ponešto razlikuje, ali ne razlikuje se s funkcionalnog gledišta - u oba slučaja ishod operacije je hipotireoza.

Ako je operacija odabrana za liječenje tireoidektomije, pacijenta treba uputiti specijaliziranom kirurgu koji poznaje tehniku ​​tireoidektomije..

Ako se kirurški zahvat odabere kao metoda liječenja otrovne nodularne / multinodularne guše, u bolesnika s manifestnom tireotoksikozom potrebno je postići eutireozu tijekom terapije tiamazolom (u odsustvu alergije na njega), moguće u kombinaciji s? -Adrenoblokatorima.

• Prije tireoidektomije, preporuča se postizanje eutireoidnog stanja (normalna razina svT3, svT4) tijekom terapije tireostatikom

(Snaga preporuke A (razina dokaza - Ia).

• U iznimnim okolnostima, kada je postizanje stanja eutireoze nemoguće (alergija na antitireoidne lijekove, agranulocitoza) i postoji potreba za hitnom tireoidektomijom, potrebno je propisati plazmaferezu ili plammerung (propisivanje kalijevog jodida pacijentu izravno u predoperacijskom razdoblju u kombinaciji s β-blokatorima)

(Snaga preporuke D (razina dokaza - IV).

• Nakon tireoidektomije preporuča se odrediti razinu kalcija i, ako je potrebno, propisati dodatne pripravke kalcija i vitamina D. Pripravci natrij levotiroksin ** propisuju se odmah u punoj zamjenskoj dozi brzinom od približno 1,7 μg / kg težine pacijenta. Razinu TSH treba odrediti 6-8 tjedana nakon operacije.

(Snaga preporuke D (razina dokaza - IV).

4. Rehabilitacija

Pacijente s hipertireozom treba aktivno nadzirati endokrinolog. Adekvatno liječenje započeto na vrijeme doprinosi bržem oporavku stanja eutireoze i sprečava razvoj komplikacija. Prije postizanja eutireoze, trebali biste ograničiti tjelesnu aktivnost i unos lijekova koji sadrže jod, prestati pušiti.

5. Prevencija i dispanzersko promatranje

Ne postoji primarna prevencija. Međutim, u bolesnika koji pate od DTG-a ima puno stresnijih događaja u usporedbi s pacijentima s nodularnom toksičnom gušom, u kojih je broj stresnih situacija sličan onome u kontrolnoj skupini. U bolesnika s funkcionalnom autonomijom štitnjače, razvoj tireotoksikoze može biti uzrokovan pretjeranom konzumacijom joda, uvođenjem lijekova koji sadrže jod. Konzervativni tretman DTG provodi se 12-18 mjeseci. Glavni uvjet je obnova stanja eutireoze i normalizacija razine sv. T3, sv. T4 i TSH. Pacijentu se pokazuju T3 i T4 studija tijekom prva 4 mjeseca. Tada se određuje razina TSH. Nakon normalizacije TSH, dovoljno je istražiti samo njegovu razinu. Prije otkazivanja konzervativnog liječenja određuje se razina antitijela na rTTG. U slučaju recidiva tireotoksikoze odlučuju se za radikalno liječenje. Pacijenti s funkcionalnom autonomijom (s nodularnom / multinodularnom toksičnom gušom) nakon normalizacije svT3 i svT4 upućuju se na terapiju radiojodom ili na kirurško liječenje.

6. Dodatne informacije koje utječu na tijek i ishod bolesti

Pacijenti sa simptomima endokrine oftalmopatije upućuju se oftalmologu na konzultacije. Pacijente s kardiopatijom štitnjače, srčanim aritmijama treba nadgledati kardiolog. S neliječenom tireotoksikozom, nedostatkom kompenzacije u odnosu na kontinuirano liječenje, nepoštivanjem preporuka liječnika, povećava se rizik od aritmija, zatajenja cirkulacije i tromboembolijskih komplikacija. Hipotireoza nije komplikacija, već je u većini slučajeva cilj liječenja.

Komplikacije i nuspojave terapije.

Pacijenta treba upozoriti na nuspojave tireostatskih lijekova i potrebu hitnog savjetovanja s liječnikom ako se pojave svrbežni osip, žutica (žutilo kože), jaki izmet ili potamnjenje mokraće, artralgija, bolovi u trbuhu, mučnina, vrućica ili faringitis. Prije početka terapije lijekovima i pri svakom sljedećem posjetu, pacijenta treba upozoriti da odmah prestane uzimati lijekove i posavjetuje se s liječnikom ako se pojave simptomi koji mogu biti povezani s prisutnošću agranulocitoze ili oštećenja jetre. Funkciju jetre treba procijeniti u bolesnika koji uzimaju propiltiouracil koji imaju svrbež, osip, žuticu, obezbojenu stolicu ili potamnjeli urin, artralgiju, bolove u trbuhu, gubitak apetita i mučninu. Ako se pojave manje kožne reakcije, mogu se propisati antihistaminici bez prestanka terapije štitnjačom.

Dodatak A1. Sastav radne skupine

Vanushko V.E. - doktor medicinskih znanosti, član javne organizacije "Rusko udruženje endokrinologa",

Petunina N.A. - profesor, doktor medicinskih znanosti, član javne organizacije "Rusko udruženje endokrinologa",

Rumyantsev P.O. - doktor medicinskih znanosti, član ruskih društava specijalista za tumore glave i vrata, nuklearna medicina, član Europskog udruženja nuklearne medicine

Sviridenko N.Yu. - profesor, doktor medicinskih znanosti, član javne organizacije "Rusko udruženje endokrinologa",

E.A.Trošina - profesor, doktor medicinskih znanosti, član javne organizacije "Rusko udruženje endokrinologa",

Fadeev V.V. - profesor, doktor medicinskih znanosti, član javne organizacije "Rusko udruženje endokrinologa", član Europskog udruženja štitnjače

Autori nisu imali sukob interesa prilikom izrade kliničkih smjernica.

Dodatak A2. Metodologija izrade smjernica

Metode koje se koriste za prikupljanje / odabir dokaza: elektroničko pretraživanje baze podataka.

Opis metoda korištenih za prikupljanje / odabir dokaza: Baza dokaza za preporuke su publikacije uključene u baze podataka Cochrane Library, EMBASE i MEDLINE. Dubina pretraživanja bila je 5 godina.

Metode korištene za procjenu kvalitete i snage dokaza:

• Konsenzus stručnjaka
• Procjena značaja prema razinama dokaza i ocjenama preporuke (tablica 4).

Tablica 4. Razine dokaza (1) i razina preporuke (2)

1. Razine dokaza (Agencija za zdravstvenu politiku i istraživanje (AHCPR 1992)

Dokazi temeljeni na metaanalizi randomiziranih kontroliranih ispitivanja

Dokazi temeljeni na barem jednom dobro osmišljenom randomiziranom kontroliranom ispitivanju

Dokazi temeljeni na barem jednom velikom, nerandomiziranom, kontroliranom ispitivanju

Dokazi temeljeni na barem jednoj dobro osmišljenoj kvazi-eksperimentalnoj studiji

Dokazi temeljeni na dobro osmišljenim neeksperimentalnim deskriptivnim studijama kao što su usporedne studije, studije korelacije i studije kontrole slučaja

Dokazi na temelju stručnog mišljenja, iskustva ili mišljenja autora

2. Razina preporuke (preporuke Agencije za istraživanje i ocjenu kvalitete zdravstvene zaštite (AHRQ 1994)

Razina

preporuka

Razine

dokaz

Opis

Dokazi temeljeni na barem jednom dobro osmišljenom randomiziranom kontroliranom ispitivanju

Dokazi temeljeni na dobro izvedenim, nerandomiziranim kliničkim ispitivanjima

Dokazi na temelju stručnog mišljenja, iskustva ili mišljenja autora. Ukazuje na nedostatak visokokvalitetnih istraživanja

Metode korištene za analizu dokaza:

• Recenzije objavljenih meta-analiza
• Sustavni pregledi s dokaznim tablicama

Opis metoda korištenih za analizu dokaza: Pri odabiru publikacija kao potencijalnih izvora dokaza, revidira se metodologija korištena u svakoj studiji kako bi se osiguralo da je valjana. Ishod studije utječe na razinu dokaza dodijeljene publikaciji, što opet utječe na snagu preporuka koje proizlaze iz nje..

Metodološka studija temelji se na nekoliko ključnih pitanja koja se usredotočuju na ona obilježja dizajna studije koja imaju značajan utjecaj na valjanost rezultata i zaključaka. Ta se ključna pitanja mogu razlikovati ovisno o vrstama istraživanja i upitnicima (materijalima) koji se koriste za standardizaciju postupka ocjenjivanja publikacija..

Korišteni rad: Konsenzus Europske skupine za proučavanje Gravesove oftalmopatije (EUGOGO) (2006.), materijali Europskog udruženja štitnjače (ETA) (2005.), materijali Kliničkih smjernica za dijagnozu i liječenje tirotoksikoze Američkog udruženja štitnjača i Američkog udruženja kliničkih endokrinologa (2011.) ); Kliničke smjernice Američkog endokrinološkog društva za dijagnozu i liječenje poremećaja štitnjače u trudnoći (2012.), Savezne kliničke smjernice za dijagnozu i liječenje tirotoksikoze s difuznom gušom (Difuzna toksična guša, Graves-bazirana bolest), Nodularna / Multinodularna guša, odobrena II Sveruski kongres uz sudjelovanje zemalja ZND-a "Inovativne tehnologije u endokrinologiji" (25.-28. Svibnja 2014.), sustavni pregledi, metaanalize i izvorni članci.

Na postupak procjene nesumnjivo može utjecati subjektivni čimbenik. Kako bi se potencijalne pogreške svele na najmanju moguću mjeru, svaka je studija procijenjena neovisno, t.j. najmanje dva neovisna člana radne skupine. O svim razlikama u procjeni već je raspravljala cijela skupina u cjelini. Ako je bilo nemoguće postići konsenzus, uključen je neovisni stručnjak.

Tablice dokaza: Tablice dokaza popunili su članovi radne skupine.

Metode korištene za formuliranje preporuka: konsenzus stručnjaka.

GoodPracticePoints (GPP): Preporučena dobra praksa temelji se na kliničkom iskustvu članova Radne skupine za razvoj smjernica.

Ekonomska analiza: Nije provedena analiza troškova i nisu analizirane publikacije o farmakoekonomiji.

Način provjere valjanosti preporuka:

• Vanjska recenzija
• Interna recenzija

Opis metode provjere valjanosti smjernica: Ova se smjernica recenzira u nacrtu i od nje se traži da prije svega komentira u kojoj je mjeri razumljiva interpretacija dokaza na kojima se temelji smjernica..

Primljeni su komentari endokrinologa i oftalmologa primarne zdravstvene zaštite u vezi s jasnoćom prezentacije preporuka i njihovom procjenom važnosti preporuka kao radnog alata svakodnevne prakse.

Predsjedavajući i članovi radne skupine pažljivo su sakupljali komentare primljene od stručnjaka i raspravljali o njima. Raspravljalo se o svakoj stavci i zabilježile su se promjene preporuka koje su rezultirale. Ako nisu izvršene promjene, evidentirani su razlozi odbijanja promjena..

Savjetovanje i recenzija: Nacrt smjernica također su recenzirali stručni recenzenti od kojih se tražilo da komentiraju prvenstveno jasnoću i točnost interpretacije dokaza na kojima se temelje preporuke.

Ciljana publika ovih kliničkih smjernica:

1. 1. endokrinolog
   2. liječnik opće prakse (obiteljski liječnik)
   3. oftalmolog
   4. terapeut
   5. radiolog
   6. terapeut zračenjem
   7. liječnik ultrazvuka
   8. kirurg

Radna skupina: Za konačnu reviziju i kontrolu kvalitete, preporuke su ponovno analizirali članovi radne skupine, koji su došli do zaključka da su uzeti u obzir svi komentari i komentari stručnjaka, rizik od sustavnih pogrešaka u izradi preporuka minimiziran.

Ažuriranja kliničkih smjernica: ažuriranje se provodi najmanje jednom u tri godine, uzimajući u obzir nove podatke o dijagnozi i liječenju bolesnika s endokrinom oftalmopatijom. Odluku o ažuriranju donosi Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije na temelju prijedloga koje su podnijele profesionalne medicinske neprofitne organizacije. Oblikovani prijedlozi trebali bi uzeti u obzir rezultate sveobuhvatne procjene lijekova, medicinskih proizvoda, kao i rezultate kliničkih ispitivanja..

Ključne preporuke: snaga preporuka (A-C), razine dokaza (Iab, IIab, III, IV) dane su u tekstu preporuka.

Dodatak A3. Povezani dokumenti

1. 1. Naredba Ministarstva zdravstva Ruske Federacije od 12. studenog 2012. br. 902n "O odobravanju postupka pružanja medicinske skrbi odrasloj populaciji s bolestima oka, njegovih priraslica i orbite"
   2. Naredba Ministarstva zdravlja Ruske Federacije od 28. prosinca 2012. br. 1597n "O odobravanju standarda specijalizirane medicinske skrbi za egzoftalmove povezane s disfunkcijom štitnjače"
   3. Naredba Ministarstva zdravstva Ruske Federacije od 9. studenog 2012. br. 872n "O odobravanju standarda primarne zdravstvene zaštite u tirotoksikozi".
   4. Naredba Ministarstva zdravstva Ruske Federacije od 12. studenog 2012. br. 899n "O odobravanju postupka pružanja medicinske skrbi odrasloj populaciji u profilu endokrinologije".
   5. Naredba Ministarstva zdravstva Rusije od 09.11.2012. N 754n "O odobravanju standarda specijalizirane medicinske skrbi za tirotoksikozu".

Dodatak B. Algoritmi upravljanja pacijentom

Algoritam za upravljanje bolesnikom s difuznom toksičnom gušom, nodularnom / multinodularnom toksičnom gušom

Dodatak B. Informacije za pacijente

Štitnjača proizvodi dva hormona: tiroksin i vrlo male količine trijodotironina. Ti se hormoni dostavljaju do svake stanice u krvotoku i kontroliraju funkcioniranje tih stanica. Ako iz ovog ili onog razloga ima previše hormona, razvija se tireotoksikoza..

Najtipičniji simptomi tireotoksikoze su: gubitak težine, ubrzani puls s neugodnim osjećajem lupanja srca, mišićna slabost i umor. Tirotoksikoza je opasna s ozbiljnim promjenama, prvenstveno na srcu. Ako se dugo ne liječi, u srčanom mišiću razvijaju se distrofične promjene koje se očituju poremećajima ritma (atrijalna fibrilacija ili fibrilacija atrija), a u budućnosti i zatajivanjem srca. Uz to se razvijaju trajne promjene u središnjem živčanom sustavu, kostima, jetri i drugim organima; u tom smislu poremećen je rad reproduktivnog sustava.

Postoje tri metode za liječenje tireotoksikoze: konzervativna terapija lijekovima s tireostatskim lijekovima, kirurško liječenje i terapija radioaktivnim jodom. Ako je pacijentu propisan kurs tireostatske terapije, mora redovito uzimati lijekove i podvrgavati se hormonalnim studijama. Vjerojatnost trajne remisije, tj. Oporavka, znatno je niža kod pušača. Stoga trebaju prestati pušiti..

Dok se razina hormona štitnjače ne normalizira, potrebno je znatno ograničiti tjelesnu aktivnost. Često bolesnike s teškom tireotoksikozom treba hospitalizirati u endokrinološkoj bolnici. Nakon normalizacije razine hormona štitnjače, tjelesna aktivnost se može postupno proširivati, no ipak je bolje izbjegavati preintenzivne vježbe. Nema dokaza da promjena vremena i klimatskih zona može nekako utjecati na tijek bolesti. U slučaju predoziranja tireostatskim lijekovima može se razviti hipotireoza izazvana lijekovima. Njegovi su simptomi: pospanost, gubitak pamćenja, zadržavanje i oticanje tekućine, letargija u crijevima, depresija i često povećana štitnjača. Redovitim praćenjem razine hormona štitnjače (na početku liječenja mjesečno) možete odmah prilagoditi dozu lijekova.

Nemoguće je planirati trudnoću tijekom tireostatske terapije - takva trudnoća nosi povećani rizik, a za njezino vođenje potreban je visokokvalificirani endokrinolog. Kada je riječ o muškarcima koji uzimaju tireostatske lijekove, ova terapija nije kontraindikacija za začeće djeteta..

Izbor metode za liječenje tireotoksikoze ne bi trebao biti u potpunosti prepušten liječniku - u tome bi trebao sudjelovati sam pacijent. Liječnik, zajedno s pacijentom, mora izvagati prednosti i nedostatke određene metode liječenja i njegove posljedice. Nakon kirurškog uklanjanja štitnjače ili terapije radiojodom razvija se hipotireoza, koja zahtijeva redovitu primjenu lijekova natrijevog levotiroksina **, bez utjecaja na kvalitetu života pacijenata. Hipotireoza nije komplikacija, već je u većini slučajeva cilj liječenja.

S neliječenom tireotoksikozom, nedostatkom kompenzacije u pozadini liječenja, nepoštivanjem preporuka liječnika, povećava se rizik od aritmija, zatajenja cirkulacije, trombemboličkih komplikacija.