Glavni // Jod

Bolesti štitnjače 1. dio: Difuzna toksična guša: uzroci, simptomi, liječenje.

1. Difuzna otrovna struma. Definicija.

Difuzna toksična guša (DTS, Basedowljeva bolest, Gravesova bolest) je za organizam specifična autoimuna bolest koju karakterizira trajni porast lučenja hormona štitnjače, difuzno povećanje štitnjače, u 50-70% slučajeva popraćeno endokrinom oftalmopatijom.

2. Difuzna otrovna guša. Etiopatogeneza.

Etiologija:

• infekcije (nakon akutnih dječjih infekcija, pogoršanja kroničnog tonzilitisa);
• mentalne i fizičke traume;
• pregrijavanje na suncu;
• alkoholizam roditelja;
• nasljedna predispozicija.

Patogeneza.

Patogenezu uzrokuje autoimuna upala štitnjače s njenom hiperplazijom, hipertrofijom i limfoidnom infiltracijom, popraćena prekomjernom proizvodnjom hormona štitnjače.

Kao rezultat ovih promjena:

• povećana neuromuskularna ekscitabilnost,
• proizvodnja topline se povećava,
• povećava se stopa iskorištavanja glukoze,
• povećana potrošnja kisika u tkivima,
• aktivira se glukoneogeneza,
• aktivira se lipoliza.

Jačanje anaboličkih procesa kombinira se s povećanjem kataboličkih procesa, uslijed čega se razvijaju distrofične promjene u miokardu, jetri, mišićna slabost, relativna insuficijencija nadbubrežne žlijezde.

3. Difuzna otrovna guša. Klinička slika.

Organi i sustavi

Štitnjača (štitnjača)

U pravilu je difuzno uvećan zbog režnjeva i prevlake, bezbolna, pokretna, elastične konzistencije. Odsutnost povećanja štitnjače u sebi, dijagnoza DTG bolesti ne isključuje.
Auskultatorni vaskularni šum čuje se preko žlijezde.

Koža i njezini dodaci

Baršunasta, topla, glatka, vlažna. Difuzno znojenje. Krhki nokti, gubitak kose.

Tahikardija, povećani apikalni impuls, naglašeni zvukovi srca, stalna, rjeđe paroksizmalna sinusna tahikardija, ekstrasistola, paroksizmalna, rjeđe stalna fibrilacija atrija, pretežno sistolička arterijska hipertenzija, povišen pulsni tlak preko 60 mm Hg, zatajenje srca, srčana distrofija ").

Nestabilna stolica, s tendencijom proljeva, relativno rijetka bol u trbuhu. Povećana peristaltika, tireotoksična hepatoza.

Povećana podražljivost, razdražljivost, plačljivost, uznemirenost, poremećena koncentracija, smanjeni školski uspjeh, poremećaji spavanja.
Mariev simptom (drhtanje prstiju ispruženih ruku), drhtanje cijelog tijela ("simptom telegrafskog stupa"), hiperrefleksija, poteškoće u izvođenju preciznih pokreta.

Mišićna slabost, umor, atrofija, miastenija gravis, periodična paraliza. Proksimalna tireotoksična miopatija.

Ubrzanje metabolizma

Nepodnošljivost topline, gubitak težine, povećani apetit, žeđ. Ubrzanje rasta, diferencijacija kostura. Hiperkalcemija, hiperkalciurija.

Očni simptomi razvijaju se kao rezultat kršenja autonomne inervacije oka. Očni prorezi su jako prošireni, egzoftalmus, prestrašen ili oprezan pogled, zamagljen vid, dvostruki vid.

Ostali endokrini organi

Sekundarni dijabetes melitus ili oštećena tolerancija na ugljikohidrate. Tirogeni relativni (s normalnom razinom kortizola) nadbubrežna insuficijencija (rizik od razvoja akutne nadbubrežne insuficijencije u pozadini stresa), umjerena hiperpigmentacija nabora kože, ožiljci, areole, genitalije, periorbitalna pigmentacija.

U djevojčica - odgođena menarha, menstrualne nepravilnosti. Dječaci imaju ginekomastiju.

Stope povećanja štitnjače (WHO 1995):

I-a čl. - veličina štitnjače nije veća od distalne falange ispitivanog palca, gušavost je opipljiva, ali nije vidljiva.

I-b čl. - štitnjača je lako opipljiva i vidljiva kad se glava zabaci unatrag.

II čl. - štitnjača je vidljiva u normalnom položaju glave.

III čl. - konfiguracija vrata je naglo promijenjena - "debeli vrat".

Očni simptomi:

• Dahlrympleov simptom - široko otvaranje očnih proreza.
• Graefeov simptom - zaostajanje gornjeg kapka od irisa kada se gleda prema gore.
• Kocherov simptom - zaostajanje gornjeg kapka od irisa pri pogledu prema dolje.
• Mobiusov simptom - gubitak sposobnosti fiksiranja pogleda iz neposredne blizine.
• Simptom Stelwag - rijetko trepće.
• Krausov simptom - svjetlucanje očiju.

Ozbiljnost tireotoksikoze.

Subklinička - odsutnost kliničkih manifestacija tireotoksikoze. Smanjena razina TSH s normalnom razinom T3 i T4.

Manifest - očiti klinički simptomi. Smanjena razina TSH, povećane razine T3 i T4.

Komplicirano - aritmija, zatajenje srca, tirogena relativna insuficijencija nadbubrežne žlijezde, ozbiljna premala težina.

4. Difuzna otrovna guša. Podaci dodatnih metoda ispitivanja.

1.Obavezno:

• Smanjenje razine TSH u krvi, povećanje St. T4 i / ili St. T3 (s subkliničkom tireotoksikozom - normalne razine St. T4 i St. T3).
• Ultrazvuk: difuzno povećanje štitnjače (nije obvezni kriterij za dijagnozu), s doplerskim mapiranjem u boji - pojačani protok krvi kroz štitnjaču.
• Test tolerancije na ugljikohidrate - može biti krivulja dijabetesa šećera ili oštećena tolerancija na ugljikohidrate ili dijabetes melitus.

2. Dodatno:

ü Povećana stimulirajuća antitijela na TSH receptor (TSAb);

ü Povećani titar antitijela na tiroperoksidazu ili antitijela na mikrosomnu frakciju (nije obvezni dijagnostički kriterij);

ü U slučaju sumnje na insuficijenciju nadbubrežne žlijezde - istraživanje razine slobodnog kortizola u krvi (ujutro) ili u dnevnom urinu, sadržaja elektrolita u krvi (K, Na);

ü U slučaju endokrine oftalmopatije - znakovi zadebljanja retrobulbarnih mišića prema ultrazvuku, CT-u, MRI orbita.

5. Difuzna otrovna guša. Diferencijalna dijagnoza.

Nužna je diferencijalna dijagnoza TPA i tireotoksične faze autoimunog tiroiditisa. Kod autoimunog tireoiditisa štitnjača je difuzno povećana i palpacijom se osjeća neravnomjernost njezine gustoće, dok je kod TTS-a elastičnija i iste gustoće.

Tirotoksikoza s autoimunim tiroiditisom - blaga ili umjerena. Vrijeme manifestacije kliničke slike tireotoksikoze također je različito. Kod autoimunog tiroiditisa povijest je duža, dok se kod TPD detaljna klinička slika pojavljuje u kraćem razdoblju.

Međutim, antitijela na tireoglobulin i tiroidnu peroksidazu otkrivaju se i kod TTS-a i kod autoimunog tireoiditisa, koji je karakteriziran hipotireozom čak i nakon kratkog razdoblja tijekom kojeg je postojala neizražena slika umjerene tireotoksikoze.

6. Difuzna otrovna guša. Načela liječenja.

1. 1. Tireostatski lijekovi (merkazolil, timazol itd.).

Početna doza daje se u 2-3 doze. S kliničkim poboljšanjem stanja (normalan puls, odsutnost kliničkih znakova tireotoksikoze) - u prosjeku nakon 14-21 dana, a zatim se svakih 10-16 dana doza smanjuje na održavanje.

2. beta-blokatori (anaprilin, propranolol) - prva četiri tjedna.

3. Glukokortikoidi su propisani:

• Ø s teškim tokom tireotoksikoze u kombinaciji s endokrinom oftalmopatijom;
• Ø s znakovima insuficijencije nadbubrežne žlijezde;
• Ø s leukopenijom i trombocitopenijom.

4. Sedativi (pripravci broma, valerijane, barbiturati, sredstva za smirenje).

5. Hepatoprotektori.

6. Vitamini.

7. Sanacija kroničnih žarišta infekcije.

Indikacije za kirurško liječenje:

• Teške komplikacije liječenja lijekovima;
• Nespremnost ili nemogućnost poštivanja režima uzimanja lijekova;
• Neučinkovitost konzervativne terapije;
• Teški tijek DTZ-a u tinejdžerice mlađe od 18 godina;
• Otrovni adenom štitnjače.

Prognoza za difuznu toksičnu gušu je povoljna. U više od 60 - 70% bolesnika remisija se javlja pod utjecajem tireostatske terapije. Često se remisija javlja spontano ili kao rezultat nespecifične terapije.

Difuzna otrovna guša

ginekolog / Iskustvo: 38 godina

Datum objave: 2019-03-27

urolog / Iskustvo: 27 godina

Difuzna toksična guša (Gravesova bolest, Gravesova bolest, hipertireoza, Perryjeva bolest, Flayanijeva bolest) je autoimuna bolest uzrokovana pretjeranim lučenjem hormona štitnjače difuznim tkivom štitnjače, što dovodi do trovanja tim hormonima - tireotoksikoze. Uz to, zbunjeni imunološki sustav pacijenta počinje pokazivati ​​agresiju na vlastite stanice..

Difuzna toksična guša (DTG) klasificirana je kao bolest opasna po život, jer rezultira nepovratnim promjenama u svim organima i tkivima ljudskog tijela, posebno u srcu, krvnim žilama, živčanom sustavu i kosturu pacijenta.

Difuzna toksična gušavost javlja se uglavnom u žena mladih i srednjih godina (uglavnom stanovnica velikih gradova), a one pate od 5-10 puta češće od muškaraca. Pojmovi "tireotoksikoza" i "difuzna toksična guša" za mnoge znače isto, iako to nije istina. Tirotoksikoza je sindrom koji može pratiti mnoge bolesti i stanja, uključujući difuznu toksičnu gušu.

Tirotoksikoza može nastati predoziranjem L-tiroksina i uzimanjem određenih lijekova (amiodaron, interferon). Osim toga, tireotoksikoza se može pojaviti kao simptom bolesti drugih organa (na primjer, s tumorima na jajnicima, metastazama raka).

Drugi koncept - hipertireoza - razlikuje se po tome što nije patološko stanje. Jačanje štitnjače može se manifestirati kao fiziološki proces tijekom rane trudnoće, tijekom stresa i drugih kratkoročnih stanja.

Profesionalno govoreći, kod difuzne toksične guše autoimunu agresiju uzrokuju receptori za stimulirajući hormon štitnjače (TSH) smješteni na tirocitima - protein strukturi smještenoj na površini stanica štitnjače. S normalnom funkcionalnošću kombiniraju se s hormonom TT koji hipofiza proizvodi i izlučuje u krv. Ovaj tropski hormon signal je iz središnjih endokrinih organa, prisiljavajući štitnjaču da proizvodi više hormona, uslijed čega protutijela na TSH receptore, u kombinaciji s objektom njihove agresije (receptora), djeluju kao sam stimulirajući hormon štitnjače, povećavajući proizvodnju hormona štitnjače.

Klasifikacija

Difuznu toksičnu gušu možemo klasificirati na različite načine, čija se težina određuje veličinom guše i sindromom tireotoksikoze.

Za približno određivanje veličine štitnjače palpacijom koristi se nekoliko diferencijacija..

Klasifikacija endemske guše prema O.V. Nikolaev.

• 0 stupanj - štitnjača nije vizualizirana niti opipljiva;
• I stupanj - žlijezda se ne vizualizira, ali se prevlaka palpira i vizualizira pri gutanju;
• II stupanj - štitnjača je vidljiva pri gutanju, opipljiva, ali oblik vrata nije promijenjen;
• III stupanj - vizualizira se žlijezda i zadeblja kontura vrata;
• IV stupanj - velika gušavost, krši konture vrata;
• V stupanj - ogromna guša, komprimirajući dušnik i jednjak.

Klasifikacija gušavosti prema WHO (od 1992.)

• 0 stupanj - štitnjača je opipljiva, režnjevi odgovaraju veličini distalne falange pacijenta;
• I stupanj - režnjevi žlijezde su veće veličine od bolesnikove distalne falange;
• II stupanj - štitnjača je vizualizirana i opipljiva.

Težina tireotoksikoze u opciji I:

1. Blaga - pri pulsu od 80-120 otkucaja u minuti, atrijalna fibrilacija je odsutna, postoji oštar gubitak težine, smanjena izvedba, lagano podrhtavanje gornjih udova.
2. Prosječni stupanj - pri pulsu od 100-120 otkucaja u minuti dolazi do porasta pulsnog tlaka, nema atrijalne fibrilacije, gubitka težine za 10 kg, gubitka snage.
3. Teški stupanj - pri pulsu većem od 120 otkucaja u minuti, uočavaju se atrijalna fibrilacija, tireotoksična psihoza, distrofične promjene u parenhimskim organima, oštro se smanjuje tjelesna težina, gubi radna sposobnost.

Težina tireotoksikoze u varijanti II:

1. Blagi (subklinički) stupanj određuje se uglavnom prema hormonalnim studijama u pozadini izbrisane kliničke slike.
2. Prosječni (manifestni) stupanj karakterizira detaljna klinička slika.
3. Teški stupanj (komplicirano) očituje se zatajenjem srca, atrijalnom fibrilacijom, tirogenom relativnom insuficijencijom, distrofičnim transformacijama parenhimskih organa, psihozom, naglim gubitkom tjelesne težine.

Komplikacije

Zbog kasne dijagnoze difuzne toksične guše ili neadekvatnog liječenja, bolest napreduje, pokazujući komplikacije:

• tireostatska distrofija miokarda, fibrilacija atrija, plućni edem;
• toksična hepatoza;
• osteoporoza;
• dijabetes;
• insuficijencija nadbubrežne žlijezde;
• miopatija (mišićna slabost);
• psihoza;
• hemoragični sindrom (poremećaj zgrušavanja krvi);
• perniciozna anemija;
• tireotoksična kriza.

Tirotoksična kriza najozbiljnija je i po život opasna komplikacija difuzne toksične guše, koja se razvija s iznenada pogoršanim simptomima, posebno nekoliko sati nakon djelomičnog kirurškog uklanjanja štitnjače. Da bi se izazvala kriza infekcije, stres, povećana tjelesna aktivnost, razne operacije, pa čak i vađenje zuba.

Razvojem tireotoksične krize dolazi do snažnog oslobađanja bezbroj aktivnih hormona štitnjače, uslijed čega pacijenti postaju nemirni, imaju značajan porast krvnog tlaka, zatim započinje prekomjerno uzbuđivanje, pojačavaju se svi simptomi: drhtanje, lupanje srca, slabost mišića, proljev, mučnina, povraćanje. Daljnje uzbuđenje zamjenjuje se omamljenošću, gubitkom svijesti, pacijent pada u komu i umire.

Prognoza

Prognoza difuzne toksične guše uz adekvatno i pravodobno liječenje je povoljna, iako treba imati na umu da je postoperativno razdoblje opasno za razvoj hipotireoze.

Ako se ne liječi, izgledi su nepovoljni, jer tireotoksikoza postupno uzrokuje kardiovaskularno zatajenje, atrijalnu fibrilaciju i iscrpljivanje tijela.

Nakon liječenja tireotoksikoze i normalizacije rada štitnjače, prognoza bolesti je povoljna, većina se bolesnika riješi kardiomegalije i obnovi sinusni ritam srca.

Prevencija

Preventivne mjere za difuznu toksičnu gušu uključuju sljedeće:

• izbjegavajte stresne situacije;
• promatrati pravila higijene i prehrane;
• odustati od sunčanja i morskog kupanja;
• osigurati miran odmor i unos vitamina;
• provesti restorativnu terapiju;
• prilagoditi prehranu;
• pravodobno se riješiti kroničnih žarišta infekcije.

I, naravno, kada se pojave prvi simptomi, trebali biste odmah kontaktirati endokrinologa.

Uzroci difuzne toksične guše

Gravesova bolest (Gravesova bolest) je multifaktorna bolest, pa uzroci difuzne toksične guše mogu biti sljedeći:

• genetske karakteristike imunološkog odgovora ostvaruju se u pozadini djelovanja psihosocijalnih čimbenika i okoliša (infekcije, stres);
• postoji etnički povezana genetska predispozicija (prijevoz haplotipova HLAB8, DR3 i DQA1 * 0501 u Europljana), a egzogeni čimbenici (pušenje, koje rizik povećava za gotovo 2 puta, gubitak voljene osobe) doprinose ostvarivanju takve predispozicije;
• u kombinaciji s drugim autoimunim endokrinim bolestima (dijabetes melitus tipa 1, primarni hipokortizam) nastaje autoimuni poliglandularni sindrom tipa II;
• stvaranje stimulirajućih antitijela na TSH receptor, vezano za ovaj receptor, aktivira ga, pokrećući unutarstanične sustave koji potiču unošenje joda u štitnjaču, sintezu i oslobađanje hormona štitnjače, proliferaciju tirocita, što u konačnici dovodi do sindroma tirotoksikoze - dominantne u kliničkoj slici Basedowljeve bolesti.

U regijama s normalnom opskrbom jodom, Gravesova bolest je pretežni uzrok trajne tireotoksikoze, a u regijama kojima nedostaje joda u etiološkoj strukturi toksične guše, ova se bolest natječe s funkcionalnom autonomijom štitnjače (nodularni toksični gušavost).

Predispozicija za difuznu toksičnu gušu se nasljeđuje, ali neće svaka osoba s takvom nasljednošću razviti ovu bolest, potrebni su provokativni čimbenici (okidači).

U bilo kojoj autoimunoj bolesti najsnažniji pokretač je kronična infekcija u tijelu, posebno u ENT organima (nos, grlo, uši), jer ti organi dijele sakupljač limfnog sustava sa štitnjačom, koja je odvod ljudskog tijela.

Svi toksini i bakterijski agensi ulaze u ovu "kanalizaciju", prolazeći kroz štitnjaču, čime je, takoreći, označavaju kao zaraženu. Tada se stanice imunološkog sustava brzo usmjeravaju na ovo mjesto i uništavaju sve, bez razdvajanja "prijatelja" i "vanzemaljaca". Na taj se način razvija sindrom tirotoksikoze.

Ostali okidači mogu biti:

• stres (dugotrajno emocionalno preopterećenje ili iznenadni šok);
• žarište kronične infekcije (tonzilitis, sinusitis, adenoidi);
• akutna virusna infekcija (ARVI);
• simpatikotonija (prevladavanje tona simpatičkog živčanog sustava);
• rođaci, članovi obitelji s drugim autoimunim bolestima (dijabetes melitus tipa 1, Addisonova bolest, perniciozna anemija, miastenija gravis).

Difuzna toksična guša često se kombinira s drugim autoimunim bolestima:

• reumatoidni artritis (oštećenje zglobova);
• glomerulonefritis (oštećenje bubrega);
• dijabetes melitus tipa I;
• vitiligo;
• perniciozna anemija i drugo.

Simptomi difuzne toksične guše

Kod bolesti poput difuzne toksične guše, simptomi se sastoje od znakova autoimune reakcije i preaktivne štitnjače. Autoimune štete se očituju:

• povećana štitnjača;
• oštećenje nadbubrežnih žlijezda, očiju, kože, masnog tkiva, mišića;
• vizualno zadebljanje vrata (bezbolnost pri palpaciji, elastičnost tkiva žlijezde);
• oticanje kapaka, suzenje, dvostruki vid, egzoftalmus u 50% slučajeva;
• tamne mrlje oko očiju i na dlanovima;
• zadebljanje kože u prednjem dijelu potkoljenice (ne uvijek);
• jaka slabost mišića;
• hiperfunkcija štitnjače povezana s viškom hormona štitnjače (tiroksin i trijodotironin) i očituje se pojačanim metabolizmom u tijelu, poremećajima u živčanom, kardiovaskularnom sustavu, gastrointestinalnom traktu;
• stalni osjećaj vrućine, znojenja, subfebrilne tjelesne temperature;
• gubitak tjelesne težine s normalnim ili povećanim apetitom do 10% s blagim stupnjem tireotoksikoze, do 20% - s prosječnim stupnjem i više od 20% - s ozbiljnom tireotoksikozom;
• plačljivost, razdražljivost, poremećaji spavanja;
• drhtanje po cijelom tijelu, a posebno u rukama;
• ubrzani rad srca, fibrilacija atrija, manifestacije hipertenzije;
• ponekad bolovi u trbuhu, česta stolica, povećana jetra.

Sam sindrom tirotoksikoze također se dijeli na:

1. Sindrom neuropsihijatrijskih poremećaja, koji se očituje nervozom, uznemirenošću, brzim promjenama raspoloženja, drhtajem ruku, glave ili cijelog tijela.
2. Sindrom metaboličkih i energetskih poremećaja, koji se očituje gubitkom težine u pozadini normalnog ili čak povećanog apetita, slabosti u ramenima i bokovima, stalnim osjećajem vrućine i znojenja.
3. Sindrom kršenja kardiovaskularnog sustava, karakteriziran tahikardijom, atrijalnom fibrilacijom, tireotoksičnom distrofijom miokarda.
4. Sindrom lezija gastrointestinalnog trakta, čija je suština u čestim stolicama (do obilnog proljeva), tireotoksična hepatoza s prijelazom u cirozu, moguće povećanje slezene.
5. Sindrom sekundarnih endokrinih poremećaja - menstrualni ciklus, razvoj osteoporoze, oštećenje reproduktivnog sustava, smanjena potencija, ginekomastija kod muškaraca.
6. Promjene u metabolizmu ugljikohidrata - poremećena tolerancija glukoze i razvoj dijabetesa.
7. Nadbubrežna insuficijencija, kod koje se povećava potreba za nadbubrežnim hormonom kortizolom, posebno u kasnijoj fazi bolesti, kada višak hormona štitnjače iscrpljuje nadbubrežne žlijezde.

Glavni simptomi tireotoksikoze:

• Grefov simptom (zaostajanje gornjeg kapka od irisa pri pogledu prema dolje);
• Delrimple simptom (široko otvaranje očnih proreza);
• Simptom Shtelvaga (rijetko treptanje);
• Mobiusov simptom (nemogućnost fiksiranja pogleda iz neposredne blizine);
• Kocherov simptom (podizanje gornjeg kapka brzom promjenom vida).

Ali ovo nije oftalmopatija, već simptomi koji su izravno povezani s viškom hormona štitnjače. Oftalmopatija se javlja u 95% slučajeva difuzne toksične guše.

Klinička slika tireotoksikoze

Subklinička tireotoksikoza, kada praktički nema simptoma. Hormoni: slobodni T3 i slobodni T4 - normalno, TSH manji od 0,2 mIU / L s difuznom toksičnom gušom je rijedak.

Klinički izražena tireotoksikoza, tj. Prisutni su svi simptomi, plus prisutnost promjena u hormonskom statusu.

Atipični oblici, kada se tijek bolesti događa izvan okvira.

Dijagnostika difuzne toksične guše

Ako se sumnja na difuznu toksičnu gušu, osnovne metode pregleda su:

• proučavanje razine hormona štitnjače i hormona hipofize - TSH (obično je razina hormona štitnjače povećana, a TSH smanjena);
• Ultrazvuk (ultrazvuk) štitnjače (dolazi do povećanja veličine štitnjače, smanjenja ehogenosti tkiva i povećanja vaskularnog uzorka);
• scintigrafija - radioizotopska studija s izotopima joda (131, 123) i tehnecija (99 m) (željezo zahvaćeno tireotoksikozom brzo i ravnomjerno zahvaća radioaktivne elemente);
• MRI (magnetska rezonancija) utvrdit će prisutnost oftalmopatije;
• opći klinički testovi pomoći će u praćenju rada jetre i bubrega, utvrđivanju razine leukocita u krvi, što je neophodno prilikom propisivanja daljnje terapije;
• krvni test na prisutnost titra specifičnih antitijela kao modernije metode istraživanja: otkriva povećani sadržaj antitijela na TSH receptore, pojašnjava dijagnozu DTG i pomaže u određivanju trajanja liječenja; također izvršeno prije odluke o povlačenju lijeka.

Diferencijalna dijagnoza provodi se s bolestima koje se javljaju sa sindromom tirotoksikoze.

Liječenje difuzne toksične guše

Kada se dijagnosticira difuzna toksična guša, liječenje treba biti usmjereno na smanjenje i normalizaciju razine hormona štitnjače u krvi, uklanjanje simptoma tireotoksikoze i pokušaj postizanja stabilne (po mogućnosti doživotne) remisije bolesti.

Danas su dostupni tretmani za difuznu toksičnu gušu:

1. Konzervativna terapija lijekovima s tireostaticima (Tiamazol, Mercazolil, Metimazol, Propicil, Eutirox tijekom jedne i pol godine). Tijekom trudnoće, propiltiouracil u minimalnoj potrebnoj dozi i s L-tiroksinom se ne kombinira. Glukokortikoidi - samo kod tireogene nadbubrežne insuficijencije, kirurških intervencija, tireotoksične krize.
2. Terapija radiojodom (liječenje izotopima radioaktivnog joda I131) provodi se pod određenim uvjetima:
   • postoperativni relaps difuzne toksične guše;
   • starija dob;
   • popratna patologija koja isključuje upotrebu tireostatike i / ili kirurgije;
   • odbijanje pacijenta od operacije.
3. Kirurško liječenje (djelomično ili potpuno uklanjanje štitnjače) provodi se nakon početka eutireoze uz pomoć tireostatike i prisutnosti recidiva bolesti štitnjače, kao i
   • velike čimpanze;
   • nodularne formacije;
   • retrosternalna guša, netolerancija na tireostatiku;
   • trudnoća, teška tireotoksikoza;
   • toksični adenom.

Stopa recidiva nakon operacije nije veća od 10%, ali mogu postojati komplikacije - oštećenje povratnog živca s parezom grkljana, hipoparatireoidizam.

Sve gore navedene metode liječenja nisu patogenetske, samo pomažu u uklanjanju određenih manifestacija toksične guše. Metoda terapije odabire se pojedinačno za svakog pacijenta, uzimajući u obzir postojeće indikacije i kontraindikacije. Iskustvo korištenja svake tehnike liječnika endokrinologa, kao i njegove sklonosti u odabiru najoptimalnije terapijske metode, nisu od male važnosti, iako bi glavni fokus liječenja difuzne toksične guše trebao biti standard za sve.

Difuzno-toksična guša (Basedowljeva bolest)

Opće informacije

Difuzna toksična guša (drugi nazivi ove bolesti su Gravesova bolest, Gravesova bolest) je patološki proces koji karakterizira porast štitnjače difuzne prirode, dok pacijent ima simptome tireotoksikoze.

Službeno, difuzno-toksičnu gušu prvi su opisali Irac Robert James Graves (1835) i Nijemac Karl Adolph von Basedow (1840). Njihovim se imenima ta bolest naziva modernom medicinom..

Uzroci

Ova bolest je autoimune prirode. Njegov glavni simptom je povećana funkcija štitnjače (hipertireoza). Postupno se povećava veličina štitnjače i ona proizvodi mnogo više hormona štitnjače nego tijekom normalnog rada. Općenito je prihvaćeno da je glavni mehanizam autoimunog procesa u bolesnika s difuznom toksičnom gušom proizvodnja posebnih antitijela od strane imunološkog sustava. Kao rezultat toga, ljudska štitnjača je stalno previše aktivna. Posljedica toga je povećanje koncentracije hormona štitnjače u krvi pacijenta..

Zašto Gravesova bolest dovodi do pojave takvih antitijela, znanstvenici još nisu precizno utvrdili. Postoji teorija da pacijenti s Gravesovom bolešću u tijelu imaju "pogrešne" TSH receptore. Njihov je imunološki sustav taj koji ljude definira kao "autsajdere". Postoji i verzija da je glavni razlog zašto osobu svlada difuzna toksična guša prisutnost kvara u imunološkom sustavu. Kao rezultat, ljudski imunitet nije u stanju obuzdati imunološki odgovor usmjeren protiv tkiva vlastitog tijela. Suvremeni liječnici bave se istraživanjem usmjerenim na utvrđivanje uloge različitih vrsta mikroorganizama u razvoju bolesti.

Uz to, uzroci Gravesove bolesti koja dovodi do njenog napredovanja su stres, zarazne bolesti, mentalne traume..

Simptomi

Gravesova bolest u ljudi izražava se znakovima karakterističnim za tireotoksikozu. Simptomi Gravesove bolesti određeni su činjenicom da u tijelu pacijenta dolazi do ubrzanja svih metaboličkih procesa. Ima ubrzan puls, često se opaža proljev, a znojenje je vrlo aktivno. Također postoji stimulacija živčanog sustava, što dovodi do činjenice da osoba postaje vrlo razdražljiva, ponekad joj ruke drhte. Pacijent koji razvije Gravesovu bolest ne podnosi dobro toplinu i sunce..

Često, u prisutnosti apetita, pacijent gubi na težini, jer hrana koja ulazi u njegovo tijelo ne prati prebrzu razgradnju bjelančevina. Osim toga, velika količina hormona koju štitnjača proizvodi uzrokuje prebrzo razlaganje hranjivih sastojaka, što zauzvrat dovodi do visokih troškova energije. No, u bolesnika u mladoj dobi tjelesna težina često se povećava, iako se opažaju znakovi pojačanog metabolizma. Pojačano mokrenje koje se javlja kod ove bolesti često dovodi do dehidracije. Zbog toga liječenje Gravesove bolesti mora biti pravovremeno i točno..

Često se kod Gravesove bolesti zabilježi endokrina oftalmopatija koju karakterizira ispupčenje. Najčešće se oftalmopatija različite težine razvija s difuzno-toksičnom strumom. U većini slučajeva zahvaćena su oba oka, a simptomi ove bolesti, u pravilu, razvijaju se zajedno s glavnim simptomima difuzno-toksične guše. Ali ponekad se oftalmopatija razvija ranije ili kasnije od bolesti štitnjače.

Povećana proizvodnja hormona štitnjače dovodi do promjene u ponašanju, promjena raspoloženja, javlja se snažna ogorčenost, depresija. Ponekad se razviju fobije, a može se dogoditi i razdoblje euforije. Poremećaji spavanja prate vrlo česta buđenja, uznemirujuće snove.

Kasnije u bolesnika nastaje guša - tumorsko nalik na povećanje žlijezde, što je primjetno golim okom. U ovom slučaju sprijeda postoji oteklina na površini vrata, što liječnik može lako primijetiti prilikom pregleda.

Uobičajeno je razlikovati tri stupnja težine bolesti. Ako se s blagim stupnjem tireotoksikoze primijete umjereni simptomi, tada se kod teške tirotoksikoze povećava puls osobe, gubitak kilograma doseže stupanj katehzije i osoba pati od slabosti. Ako se bolest ne liječi na vrijeme, tada se može razviti tireotoksična kriza..

Dijagnostika

Ako sumnjate na razvoj Gravesove bolesti, trebate se obratiti endokrinologu. Temelj opsežne dijagnoze je prisutnost karakterističnih simptoma. Tijekom studije provodi se laboratorijski test krvi kako bi se utvrdila količina hormona štitnjače, kao i titar klasičnih antitijela i funkcija skladištenja joda u štitnjači. Ako liječnik vizualno utvrdi da je štitnjača povećana, pacijent prolazi ultrazvučni pregled.

Druga studija, koja se prakticira mnogo rjeđe kada se sumnja na difuzno-toksičnu gušu, jest biopsija štitnjače s tankom iglom. Stručnjak uzima stanice štitnjače pomoću fine igle. Zatim se stanice ispituju pod mikroskopom. Takav je postupak poželjan ako liječnik otkrije čvornu tvorevinu u žlijezdi koja se lako može opipati ili joj je promjera veća od 1 cm..

U procesu dijagnoze, pacijent mora biti svjestan da povećanje štitnjače ne ovisi o težini bolesti..

Liječenje

Do danas ne postoji specifična specifična metoda terapije za one procese koji dovode do razvoja bolesti. Difuznu toksičnu gušu treba tretirati na takav način da smanjuje znakove tireotoksikoze. U početku liječenje difuzne toksične guše uključuje uzimanje tireostatskog lijeka, koji odabire ljekar koji dolazi. U procesu uzimanja takvih lijekova, simptomi bolesti kod mnogih pacijenata postaju manje izraženi. Djeca i mladi do 25 godina moraju se propisati lijekovi koji smanjuju proizvodnju hormona štitnjače. Takvi se lijekovi također koriste za liječenje starijih bolesnika, a moraju se uzimati i kako bi se smanjili simptomi bolesti prije operacije..

Međutim, glavni je problem u ovom slučaju činjenica da se odmah nakon povlačenja takvog lijeka često bilježi recidiv bolesti, kako kod odraslih, tako i kod djece. Ako postoji recidiv, tada se pacijentu dodjeljuje operacija u kojoj se uklanja dio žlijezde. Ova operacija naziva se tireoidektomija. Pored tradicionalne kirurgije, uništavanje stanica žlijezda vježba se uz pomoć radioaktivnog joda..

Pacijent uzima radioaktivni jod u kapsulama. Doza lijeka ovisi o veličini guše. Postupno se jod nakuplja u stanicama štitnjače, što dovodi do njihove smrti. Prije uzimanja joda, pacijent prestaje uzimati tireostatske lijekove. Nakon liječenja radioaktivnim jodom, simptomi bolesti nestaju nakon nekoliko tjedana. U nekim se slučajevima propisuje ponovljeno liječenje. Ponekad je funkcija štitnjače potpuno potisnuta. Iako se ovaj tretman čini relativno jednostavnim i prikladnim, rijetko se koristi za liječenje djece i mladih odraslih. Liječnici su oprezni zbog vjerojatnosti štetnog učinka takvog liječenja na tijelo u cjelini. Iako primjena ove metode četrdesetak godina nije otkrila štetan učinak na druge tjelesne sustave.

Liječnik koji uzima lijek također uzima u obzir činjenicu da trudnoća u pravilu poboljšava stanje pacijenta koji ima blagu bolest. Međutim, ponekad se kod trudnice stanje, naprotiv, pogorša..

Simptome bolesti učinkovito smanjuju i lijekovi iz druge skupine - beta-blokatori. U stanju su blokirati učinak previše hormona koje luči štitnjača na tijelo, ali ne djeluju izravno na štitnjaču..

Kirurško liječenje prakticira se kada je guša prevelika, kao i u nedostatku učinka nakon uzimanja lijekova. Tireoidektomija se izvodi u bolnici, nakon čega se hospitalizacija nastavlja još nekoliko dana.

Graves-Basedowljeva bolest kao prevencija koja se može spriječiti

Difuzna toksična gušavost (DTZ) ili Graves-Basedowljeva bolest je autoimuna bolest koja se temelji na povećanoj proizvodnji hormona i difuznom povećanju štitnjače. Zbog prekomjerne proizvodnje hormona štitnjače, gotovo svi organi pate, međutim, najsnažniji učinak je na somatski (povećana živčana podražljivost i posljedice promjene u emocionalnom stanju i ponašanju) te na autonomni živčani i kardiovaskularni sustav. Također se mijenja i katabolizam, što se očituje značajnim gubitkom kilograma. Napredovanjem bolesti može negativno utjecati na stanje pacijenta i, u nedostatku odgovarajuće dijagnoze i terapije, dovesti do smrti. Stoga je važno obratiti pažnju na simptome i promjene vašeg stanja ili vaših najmilijih kako biste na vrijeme započeli odabir liječenja i borili se protiv bolesti..

Opći opis bolesti

Difuzna toksična gušavost je autoimuna bolest. To znači da tijelo vlastita tkiva doživljava kao strana i protiv njih uključuje imunološku obranu. Takva se reakcija najčešće razvija na zaštitnim tkivima tijela, koja uključuju štitnjaču..

Važno! Tijekom razvoja organizma (u embrionalnom razdoblju), zaštitna tkiva se polažu i potom razvijaju izolirano od imunološkog sustava. Ovu zaštitu stvara posebna fiziološka barijera..

Niz prethodnih zaraznih bolesti, na primjer, tonzilitis, gripa, kronični tonzilitis, kao i stres, mogu srušiti ovu prirodnu barijeru. Ti čimbenici negativno utječu na imunološki sustav i dovode do stvaranja specifičnih antitijela na receptore hormona štitnjače. Takva izloženost dovodi do prekomjerne proizvodnje hormona štitnjače i njenog povećanja. Difuzno povećanje dovodi do stvaranja guše, a visoka koncentracija hormona određuje ozbiljnost tireotoksikoze.

U razvoju bolesti čimbenici rizika također mogu igrati ulogu koja predisponira DTG. Ti čimbenici uključuju:

• genetska predispozicija (prisutnost specifičnih antigena histokompatibilnosti);
• pušenje;
• stres;
• nedostatak elemenata u tragovima (selen, jod);
• nedostatak vitamina D;
• infekcije;
• dugotrajna upotreba određenih lijekova (na primjer, interferona itd.).

Klasifikacija

Ovisno o težini stanja i stupnju manifestacije, postoje:

• Lagani tečaj (tireotoksikoza I stupnja). Simptomi nisu izraženi: dolazi do povećanja živčane podražljivosti, gubitka kilograma za 10-15% od početne tjelesne težine, tahikardije do 100 otkucaja / min. Subjektivno, može doći do smanjenja performansi, umora.
• Umjereno (tireotoksikoza II stupnja). Glavni simptomi ostaju isti, ali se njihove manifestacije pojačavaju. Povećava se živčana ekscitabilnost, tjelesna težina smanjuje se za više od 20% od početne, broj otkucaja srca povećava na 100-120 otkucaja / min. Također se smanjuju performanse, povećava se umor.
• Teški tijek (III stupanj tireotoksikoze). Stanje se znatno pogoršava, simptomi su izraženi i mogu se razviti komplikacije opasne po život (na primjer, atrijalna fibrilacija, zatajenje srca, oštećenje jetre, psihoza itd.).

DTZ se također klasificira ovisno o veličini povećanja guše, koju liječnik ocjenjuje vizualno i opipljivo):

• 0 stupanj - žlijezda nije vidljiva i nije opipljiva;
• I stupanj - štitnjača nije vidljiva, ali je opipljiva i vidljiva kada se proguta prevlaka;
• II stupanj - žlijezda je vidljiva pri gutanju i opipljiva, oblik vrata nije promijenjen;
• III stupanj - žlijezda je vidljiva, mijenja konturu vrata ("debeli vrat");
• IV stupanj - velika gušavost koja krši konfiguraciju vrata;
• V stupanj - ogromna guša, kompresija dušnika i jednjaka;

Važno! Stupanj promjene u štitnjači i procjenu ozbiljnosti stanja može provesti samo liječnik, jer ponekad subjektivni osjećaji i kliničke manifestacije mogu odgovarati drugim patologijama.

Simptomi difuzne toksične guše

Klinička slika difuzne toksične guše prilično je svijetla i sastoji se od poremećaja različitih tjelesnih sustava. Vodeći sindrom je tireotoksični. Manifestacije ponekad počinju puno prije odlaska liječniku i prvenstveno utječu na kardiovaskularni sustav. Pacijenti počinju primjećivati ​​otkucaje srca koji prolaze sami od sebe. Ovaj se osjećaj može primijetiti ne samo u prsima, već i u glavi, rukama i trbuhu. Tahikardija se pojavljuje gotovo istodobno. U početku puls ne prelazi 100 otkucaja u minuti (brzinom do 90 otkucaja u minuti), međutim, kako bolest napreduje, ti se brojevi mogu povećati na 150 otkucaja / min..

Važno! Na pozadini tahikardije postoji osjećaj vrućine, izraženo je znojenje, koža je vruća. Subfebrilna temperatura ponekad se bilježi navečer. Takvi se pacijenti ne smrzavaju na dovoljno niskim temperaturama, a na normalnim temperaturama često se žale na začepljenost i osjećaj nedostatka zraka.

Ako pacijent već ima patologiju kardiovaskularnog sustava, obično se razvijaju komplikacije u obliku atrijske fibrilacije (atrijalne fibrilacije) i zatajenja srca.

Pacijenti su skloni gubitku kilograma. U početnim fazama mogu izgubiti do 15% svoje prvotne tjelesne težine, ali kako bolest napreduje, gubitak težine može biti i do 50%. Istodobno se bilježi gubitak težine u pozadini povećanog apetita, stoga se na samom početku bolesti neki pacijenti mogu i malo oporaviti. Međutim, daljnje napredovanje metaboličkih poremećaja i dalje će dovesti do gubitka težine..

Važno! Poremećaji metabolizma odražavaju se ne samo u gubitku kilograma. Termoregulacija pati (tjelesna temperatura je gotovo uvijek subfebrilna - 37,2-37,5 ° C), razina šećera u krvi raste, sve do razvoja dijabetesa. Gubitak masnog i mišićnog tkiva i dehidracija zbog gubitka tekućine.

Sa strane središnjeg živčanog sustava primjećuju se sljedeći simptomi:

• brza zamornost;
• slabost;
• povećana ekscitabilnost, stalni osjećaj tjeskobe;
• plačljivost;
• probirljivost;
• poremećaj spavanja, često u obliku nesanice;
• revitalizacija refleksa;
• s teškim oblikom tireotoksikoze - psihoze.

Očni simptomi i kožne manifestacije prilično su svijetli i karakteristični. Očni simptomi povezani su s kršenjem autonomne inervacije oka. To uključuje simptome:

• Grefe - zaostajanje gornjeg kapka od ruba rožnice kada se očna jabučica pomakne prema dolje;
• Kochera - zaostajanje u kretanju očne jabučice s gornjeg kapka pri pogledu prema gore, u vezi s kojim se pronalazi dio bjeloočnice između gornjeg kapka i irisa;
• Krause - pojačano svjetlucanje očiju;
• Dalrymplya - široko otvaranje očnih proreza - "iznenađeni pogled";
• Rosenbach - malo i brzo drhtanje obješenih ili blago zatvorenih kapaka;
• Shtelvag - rijetki i nepotpuni treptaji u kombinaciji s uvlačenjem gornjeg kapka;
• Moebius - kršenje konvergencije.

Kožne manifestacije uključuju crvenilo dorzuma šaka i stopala, vetiligo određenih područja kože. Edem je primjetan na prednjoj površini nogu - pretibijalni miksedem. Na području kapaka mogu se primijetiti tamne mrlje (melazma), kosa postaje tanka i lomljiva, intenzivno ispada, a nokti postaju mekani, prošarani i lomljivi, znatno tanje.

Važno! Promjena vlastitog izgleda ili rodbine trebala bi vas natjerati da posjetite stručnjaka. Prije razvoja guše, možete obratiti pažnju na promjene na očima i koži..

Poremećaji iz gastrointestinalnog trakta, menstrualni ciklus kod žena i erektilna disfunkcija kod muškaraca prilično su rijetki. Proljev (u starijih osoba) može biti manifestacija poremećaja rada gastrointestinalnog trakta. S ozbiljnim stupnjem DTG, može se razviti oslabljena funkcija jetre.

Komplikacije

Komplikacije difuzne toksične guše javljaju se kod teške bolesti. Najozbiljnija komplikacija je tireotoksična kriza. Karakterizira oštro pogoršanje stanja pacijenta zbog kršenja kardiovaskularnog, živčanog i endokrinog sustava. Često se razvija u pozadini zarazne bolesti, ali to nije uvijek uzrok krize. Smrtnost doseže 50%.

Disfunkcija srca može postati neovisna komplikacija i manifestacija tireotoksične krize. Dugotrajnim izlaganjem visokoj razini hormona štitnjače razvija se atrijalna fibrilacija (atrijalna fibrilacija) i kardiovaskularno zatajenje. Ako se ne liječe, ove komplikacije mogu dovesti do trajne epizode fibrilacije i smrti..

Oštećenje mišićnog sustava povezano je s nedostatkom kalija i disfunkcijom mišića. To se u početku može manifestirati kao miopatija. Dugotrajni nedostatak kalija u konačnici može dovesti do paralize.

Dio živčanog sustava, s visokom razinom hormona štitnjače u krvi, može se razviti psihoza. Ovakvom ozbiljnom stanju često prethodi dugo razdoblje povećane podražljivosti i tjeskobe pacijenta..

Još jedna manifestacija ozbiljnog stanja je insuficijencija nadbubrežne žlijezde. Česte manifestacije - hiperpigmentacija kože i arterijska hipotenzija.

Komplikacije se mogu razviti i od guše. Veliki volumen štitnjače otežava disanje i prolaz hrane zbog kompresije dušnika i jednjaka. Bez pravovremene operacije i uklanjanja guše moguć je smrtonosni ishod.

Dijagnostika

Anamneza i fizikalni pregled koji sugeriraju autoimunu bolest važni su za postavljanje dijagnoze. Pri dijagnosticiranju koriste se dodatne metode, poput krvne pretrage i instrumentalnih studija.

Glavna laboratorijska studija usmjerena je na otkrivanje hormona štitnjače u krvi - TSH, slobodni T3 i slobodni T4. Također mogu odrediti titar antitijela na tiroglobulin i tiroperoksidazu. Uz testove na hormone, koristi se klinički i biokemijski test krvi. Opća analiza može ukazivati ​​na normocitnu anemiju ili nedostatak željeza. U biokemijskom testu krvi doći će do smanjenja kolesterola i triglicerida, povećanja jetrenih transaminaza, alkalne fosfataze, hiperglikemije i hiperkalcemije.

Među instrumentalnim metodama istraživanja, „zlatni standard“ je ultrazvučni pregled štitnjače. Ultrazvuk će pokazati difuzno povećanje volumena, hipoehogenost tkiva i značajno povećanje protoka krvi u organima.

Scintigrafija je također jedna od metoda istraživanja, ali treba imati na umu da se ovo istraživanje provodi strogo prema liječničkom receptu..

EKG se koristi za procjenu rada srca. Ova će studija pokazati pojačani puls i u težim slučajevima fibrilaciju atrija..

Ako ultrazvuk otkrije čvorove na štitnjači više od 1 cm, biopsija je indicirana za diferencijalnu dijagnozu s tumorom.

Liječenje difuzne toksične guše

DTG terapija može uključivati ​​tri puta: konzervativni lijekovi, kirurško liječenje i terapija radioaktivnim jodom. Osnovno načelo bilo kojeg od njih je smanjiti razinu hormona štitnjače u krvi, smanjiti očitovanje simptoma i poboljšati kvalitetu života pacijenta..

Konzervativna terapija uključuje dugotrajnu primjenu hormonalnih lijekova.

Nakon konzervativne terapije najčešće je indicirano kirurško liječenje. Apsolutno je potrebno ako:

• volumen štitnjače je veći od 40 ml;
• pacijent ima težak oblik bolesti;
• postoji relaps tireotoksikoze nakon tečaja hormonalne terapije;
• simptomi tireotoksikoze traju dugo i bez značajnih promjena u terapiji;
• razina antitijela na TSH receptor više je od deset puta u krvi.

Kirurško liječenje uključuje subtotalnu ili totalnu resekciju štitnjače. Glavna tehnika je ekstrafascijalna tireoidektomija. Ovom se metodom izbjegavaju oštećenja ponovljenih grkljanskih živaca i paratireoidnih žlijezda..

Ponekad pribjegavaju radioaktivnoj terapiji I 131. Ova se metoda koristi u većini zemalja, ali nakon liječenja nosi visok rizik od hipotireoze..

Značajke liječenja za odrasle

Gore opisani osnovni principi liječenja primjenjuju se na odrasle. U starijih bolesnika priprema za operaciju može se promijeniti zbog istodobnih somatskih patologija. U takvih se bolesnika, kao i u bolesnika s tireotoksičnom krizom, koristi intenzivna tireostatska terapija. To je zbog činjenice da dugotrajna priprema za operaciju može negativno utjecati na prognozu bolesti..

Predviđanje i prevencija difuzne toksične guše

Prognoza uglavnom ovisi o vremenu koje je prošlo prije pojave bolesti i posjeta liječniku. Ako je bolest tekla bez komplikacija i terapija je započeta na vrijeme, tada je prognoza povoljna. Međutim, ako postoje poremećaji u kardiovaskularnom ili živčanom sustavu, neke komplikacije mogu ostati do kraja života. Razvijene promjene na oku ne daju se ispraviti. Egzoftalmos se ne podvrgava involuciji i također će ustrajati.

Nepovoljna prognoza s mogućim smrtnim ishodom moguća je s nepravodobnim pristupom endokrinologu i teškim oblicima tireotoksične guše.

Važno! Tirotoksičnu krizu mnogo je teže zaustaviti nego liječiti difuznu gušavost štitnjače.

Nažalost, ne postoji primarna prevencija bolesti. Unatoč tome, sasvim je moguće spriječiti razvoj komplikacija u pozadini bolesti. Potrebno je izbjegavati infekcije i, ako se pojave, započeti liječenje na vrijeme i ne dovesti do komplikacija. Uklonite stres, pretjeranu upotrebu i radite noću.

Prehrana

U vezi s pretjeranim katabolizmom, potrebno je nadoknaditi nedostatak bjelančevina, ugljikohidrata i kalcija. Pokazan je porast konzumacije mesa. Treba isključiti ribu i plodove mora, jer povećavaju unos joda u tijelo. Jesti povrće, voće i mliječne proizvode povećava koncentraciju kalcija u tijelu.

Isključite iz prehrane hranu koja povećava podražljivost živčanog sustava:

• jak čaj;
• kava;
• bogate juhe;
• masna hrana;
• vruće začine;
• alkohol itd..

Iz lijekova treba isključiti sljedeće:

1. Jodni pripravci.
2. Salicilati.
3. Steroidi.
4. Furosemid u velikim dozama.
5. Interferoni.

Zaključak

Difuzna toksična guša može se otkriti na vrijeme pažljivim odnosom prema vlastitom stanju ili zdravlju voljenih osoba. Prvi simptomi trebali bi biti razlog za kontaktiranje stručnjaka. Unatoč činjenici da je bolest autoimune prirode te ju je teško predvidjeti i spriječiti, još uvijek je moguće započeti liječenje na vrijeme i izbjeći komplikacije. Tirotoksična kriza, fibrilacija atrija, insuficijencija nadbubrežne žlijezde, psihoza glavni su razlozi loših ishoda. Međutim, sve se komplikacije mogu izbjeći, jer se ne razvijaju naglo i spontano..

Spremite vezu do članka kako ne biste izgubili!