Glavni // Hipofiza

Etiologija, patogeneza, klinička slika i dijagnoza dijabetičke angiopatije žila donjih ekstremiteta

Dijabetes melitus je bolest uzrokovana apsolutnim ili relativnim nedostatkom inzulina i kršenjem svih vrsta metabolizma, prvenstveno ugljikohidrata.

S apsolutnim nedostatkom inzulina, sadržaj inzulina u krvi pacijenata naglo se smanjuje, pacijenti trebaju stalnu primjenu inzulina, razvija se dijabetes ovisan o inzulinu (tip I). S relativnim nedostatkom inzulina, razina inzulina u krvi je normalna ili povećana, a razvija se inzulin ovisni dijabetes melitus (tip II). Da bi se nadoknadilo potonje, nije potrebna primjena inzulina, nadoknada se postiže dijetalnom terapijom, oralnim lijekovima koji smanjuju glikemiju.

Jedna od komplikacija dijabetes melitusa je dijabetička angiopatija donjih ekstremiteta.

Dijabetička angiopatija skupni je izraz za leziju, prvenstveno malih žila kod dijabetes melitusa. Te se lezije sastoje u zadebljanju stijenke žile s naknadnom začepljenjem i kršenjem njegove propusnosti, što rezultira smanjenjem protoka krvi.

• - Nasljednost (prisutnost dijabetesa u bliskih rođaka)
• - Virusna infekcija. Često razvoju dijabetesa prethodi virusna infekcija: zaušnjaci, rubeola, ospice, virusni hepatitis. Uloga virusne infekcije također je dokazana u eksperimentalnim studijama..
• - Autoimuni poremećaji. Protutijela na antigene otoka gušterače klase IgG pronađena su u 50-70% dijabetičara. Protutijela imaju štetan učinak na β-stanice Langerhansovih otočića, što dovodi do oslabljenog lučenja inzulina.
• - Strukturne bolesti gušterače - teški oblici akutnog pankreatitisa (nekroza gušterače), sklerozirajući kronični pankreatitis, resekcija gušterače.
• - Otrovne tvari koje oštećuju B stanice (nitrozamini, spojevi cijanida, ciklofosfamid)
• - Prekomjerna težina (pretilost)
• - Neuravnotežena prehrana (pretjerana konzumacija lako probavljivih ugljikohidrata)
• - Faktor stresa.

Dijabetična angiopatija temelji se na oštećenju krvožilnog zida (endotela), uz daljnje oštećenje njegove funkcije. Kao što znate, dijabetes melitus ima visoku razinu šećera u krvi (hiperglikemija). Kao rezultat ove dijabetičke hiperglikemije, glukoza iz krvi počinje intenzivno prodirati u stijenku žile. To dovodi do poremećaja strukture endotelne stijenke i, kao posljedica, povećanja njegove propusnosti. Proizvodi metabolizma glukoze, naime sorbitol i fruktoza, nakupljaju se u stijenci krvne žile. Sa sobom privlače tekućinu. Kao rezultat, zid krvne žile nabubri i postane zadebljan..

Također, kao rezultat oštećenja krvožilnog zida, aktivira se proces zgrušavanja (stvaranje krvnih ugrušaka), budući da endotelij kapilara, kao što je poznato, stvara faktor koagulacije krvi, ta činjenica dodatno narušava cirkulaciju krvi u žilama, zbog kršenja strukture endotela, prestaje lučiti faktor opuštanja endotela, normalno regulira promjer posuda.

Dakle, kod dijabetičke angiopatije uočava se Virchowova trijada - promjena krvožilnog zida, kršenje koagulacijskog sustava i usporavanje protoka krvi.

Kao rezultat gore navedenih mehanizama, krvne žile se sužavaju, lumen im se smanjuje i protok krvi se smanjuje dok ne prestane. U tkivima koja opskrbljuju krvlju uočavaju se hipoksija, atrofija, a kao rezultat povećane propusnosti i edema.

Klinička slika. Jedan od prvih simptoma dijabetičke angopatije žila donjih ekstremiteta su: osjećaj utrnulosti, hladnog udara i puzanja u nogama. Mogu se pojaviti na raznim područjima - u stopalima, potkoljenici, mišićima potkoljenice.

Mehanizam razvoja ovih simptoma posljedica je nedovoljne cirkulacije krvi u tkivima, kao i oštećenja živaca kod dijabetesa (dijabetička neuropatija); hladnoća i prohladnost u nogama su zbog loše cirkulacije, a gušavost i osjećaj pečenja, utrnulosti uzrokovani su oštećenjem perifernih živaca.

Bol se razvija kada mišići nogu počnu dugo osjećati nedostatak kisika. To je zbog značajnog suženja lumena krvne žile i smanjenog protoka krvi u njima. U početku se bol javlja tijekom hodanja, što tjera osobu da se zaustavi, nakon prisilnog zaustavljanja bol nestaje (povremeno klaudikacija).

Grčevi u nogama javljaju se ne samo u hodu, već i u mirovanju, najčešće tijekom spavanja. Uzrokuju ih niska koncentracija kalija u tijelu. Hipokalemija se razvija kod dijabetes melitusa zbog učestalog mokrenja, jer se kalij intenzivno izlučuje mokraćom.

Za dijabetičku angiopatiju također su karakteristični sljedeći simptomi: bljedilo kože udova, udovi su hladni na dodir, nokti usporavaju rast, deformiraju se, postaju lomljivi i gusti, na udovima dolazi do gubitka kose.

U dekompenziranim fazama razvijaju se trofični čirevi, čiji je razvoj povezan sa smanjenom rezistencijom tkiva, općim ili lokalnim smanjenjem imuniteta. Razvoju čira obično prethodi neka vrsta traume (kemijske ili mehaničke). Budući da su tkiva slabo opskrbljena krvlju i poremećena je prehrana, ozljeda dugo ne zaraste. Mjesto ozljede bubri, povećava se. Ponekad joj se pridruži i infekcija. Razlika između trofičnih čira kod dijabetesa je njihova bezbolnost (zbog oštećenja živaca). Najčešće je čir lokaliziran u stopalu ili donjoj trećini noge. Ovi čirevi se tada mogu razviti u gangrenu (dijabetičko stopalo).

Dijabetičko stopalo je kompleks patoloških promjena u stopalu koje se javljaju u kasnim fazama dijabetesa melitusa, uslijed napredovanja dijabetičke angiopatije. Uključuje trofičke i osteoartikularne promjene.

Kod dijabetičkog stopala postoje duboki čirevi koji dopiru do tetiva i kostiju. Pored njih, dijabetičko stopalo karakteriziraju i patološke promjene u kostima i zglobovima. Karakteriziran razvojem dijabetičke osteoartropatije (Charcotovo stopalo), što se očituje iščašenjima i prijelomima kostiju stopala. Nakon toga, to dovodi do deformacije stopala..

Dijagnoza se temelji na:

• 1. Prigovori. Osjećaj puzanja, utrnulosti, hladnih ekstremiteta. Bol u hodu, grčevi u listovima mišića itd..
• 2. Anamneza. Takvi će pacijenti imati povijest dijabetes melitusa..
• 3. Pregled pacijenta. Na pregledu možete vidjeti bljedilo kože udova, koža je hladna na dodir, lomljivi nokti, gubitak kose na udovima.

Palpacijom se može utvrditi slabljenje ili odsutnost pulsa u arterijama donjih ekstremiteta

Tablica 1. Diferencijalna dijagnoza obliteracijskih vaskularnih bolesti donjih ekstremiteta

Dijabetična angiopatija: uzroci, simptomi, stadiji bolesti, liječenje

Primarni simptomi vaskularnih bolesti mogu se očitovati smanjenom temperaturom donjih ekstremiteta, slabim pulsom ili njegovim potpunim odsustvom na nogama. U tom će slučaju koža biti suha, ponegdje može biti crvenila ili plavkaste boje, ishemični edem. Na oštećenoj koži dolazi do gubitka kose.

Dijabetička angiopatija je bolest koja oštećuje žile donjih ekstremiteta i nastaje kao rezultat dijabetesa.

Uzroci nastanka

Uzroci ove bolesti ukorijenjeni su u metaboličkim poremećajima. Ti su poremećaji uzrokovani vaskularnim promjenama koje se javljaju kod dijabetes melitusa.

Uz to, uzroci pojave mogu ovisiti o nekim drugim čimbenicima, kao što su:

• Poremećaji u metabolizmu lipida i mukoproteina. Utječe na krvožilni sustav.
• Ozbiljnost i stupanj dijabetes melitusa, trajanje bolesti.
• Sekundarni dijabetes, kojem je prethodila trauma gušterače, pankreatitis, njegova potpuna ili djelomična amputacija, nekoliko puta povećava vjerojatnost dijabetičke angiopatije.
• Nasljedna predispozicija.
• Poremećaji metabolizma.
• Nasljedne endokrine patologije.

Simptomi bolesti

Ako uzmemo u obzir prirodu vaskularnih lezija, tada možemo razlikovati:

1. Mikroangiopatija. Promjene se događaju u kapilarama.
2. Makroangiopatija. Promjene utječu na arterijski i venski sustav.

Simptomi dijabetičke angiopatije (što je to, sada je jasno) izravno ovise o tome koje su žile oštećene. Patologije mogu utjecati na bubrege, mrežnicu, kapilare srca, koronarne arterije, žile donjih ekstremiteta i cerebralne žile. Sljedeći su simptomi karakteristični za dijabetičku angiopatiju:

• Bol koji prati hromost ili grčevi.
• Utrnulost udova, osjećaj hladnoće, pojava guske.
• Prorjeđivanje kože na nogama. Pojavljuje se zbog nedostatka hranjivih tvari i kisika.
• Trofični čirevi i suppuracije koji utječu na koštano i mišićno tkivo. Slične promjene događaju se kod dijabetesa u završnoj fazi distrofije. Svaka manja ozljeda ili modrica može dovesti do stvaranja čira koji ne zaraste i često se zarazi kao rezultat smanjenog imuniteta. U slučaju da dijabetes ima dekompenzirani oblik, može se razviti gangrena stopala. Gangrena je vrlo ozbiljno stanje koje se može liječiti samo kirurškim zahvatom..

Ako pacijent ima simptome dijabetičke angiopatije, to ukazuje na to da je započelo ozbiljno kršenje trofizma periosta i mekih tkiva. Suspenzija bolesti u prvoj fazi i izbjegavanje ozbiljnih patologija omogućit će pravovremeni početak liječenja.

Angiopatija mrežnice

Očna angiopatija jedna je od mogućih komplikacija koja se razvija kod dijabetes melitusa. Liječnici razlikuju dva oblika ove bolesti - makroangiopatiju i mikroangiopatiju. S mikroangiopatijom, male žile smještene u očima podložne su promjenama. Mikroangiopatija uzrokuje manja krvarenja i poremećaje u krvotoku. Makroangiopatijom su oštećene velike žile očiju. Ako je bolest teška, poremećen je trofizam tkiva, smanjuje se oštrina vida, dolazi do krvarenja.

Angiopatija kod dijabetes melitusa javlja se uglavnom u starijih osoba. Treba posebno napomenuti da je u posljednje vrijeme ova bolest počela pogađati ljude mlađe dobi. Ako zanemarite poštivanje preporuka liječnika i odbijete liječenje lijekovima, tada se može razviti patologija očnih žila. Kao rezultat edema stijenki kapilara dolazi do suženja lumena žile. Takva promjena može dovesti do kršenja trofizma očiju. Na pregledu, optometrist može pronaći žućkaste mrlje na mjestu izlaska vidnog živca, primjetna su višestruka krvarenja. Sve to može utjecati na oštrinu vida..

Simptomi

Simptomi koji prate vaskularnu patologiju kod dijabetesa uključuju:

• Djelomični nestanak ili zamagljen vid.
• Bljeskovi i blistave svijetle mrlje pred očima.
• Progresivna kratkovidnost.
• Krvarenje u nosnoj šupljini.

Ako postoji dijabetična angiopatija očiju, potrebna je hitna medicinska pomoć. Prije svega, usmjeren je na liječenje osnovne bolesti, odnosno dijabetes melitusa. Potpuno je nemoguće spriječiti takvu patologiju, međutim, prehrana i aktivan način života, kao i poštivanje preporuka liječnika, izbjeći će potpuni gubitak vida.

Dijabetička angiopatija donjih ekstremiteta

Liječenje mora biti pravovremeno. Glavni razlog ovog patološkog stanja je značajan poremećaj u metaboličkim procesima u tijelu. Povezan je s nedostatkom hormona inzulina. Bolest se očituje oštećenjem žila donjih ekstremiteta - od malih kapilara do velikih arterija. Na zidu unutar posude pojavljuju se izrasline, slične plakovima kod ateroskleroze. To se objašnjava činjenicom da dijabetes melitus stvara povoljne uvjete za pojavu srodnih bolesti. U ranim fazama svog razvoja angiopatija je slična obliteracijskom endarteritisu, ali još uvijek postoje razlike. To uključuje:

1. Polineuritis se manifestira različitim intenzitetom. U tom slučaju može doći do preosjetljivosti i pečenja cijelog stopala ili njegovog malog dijela..
2. I dalje traje pulsiranje perifernih arterija, čak i ako je prisutan opterećeni oblik i ako su se već stvorili trofični jezici i gangrena prstiju.
3. Angiopatija se može kombinirati s retinopatijom i nefropatijom.

Najčešće je bolest izložena poplitealna arterija sa svojim granama. Za razliku od obliteracijske ateroskleroze, kod angiopatije mogu se razviti gangrenozna oštećenja.

Ako dijagnosticiramo dijabetičku mikroangiopatiju donjih ekstremiteta u ranim fazama, kada poremećaj cirkulacije tek započinje, tada je moguće izbjeći pojavu teških komplikacija.

Faze

Tijek angiopatije, ovisno o stupnju vaskularnih lezija, obično se dijeli na šest faza:

1. U nultoj fazi, pacijent nema specifičnih pritužbi, a samo detaljan pregled može otkriti degenerativne promjene na žilama.
2. Prva faza karakterizira pojava bljedilo kože, moguće su ulcerozne rane na donjim ekstremitetima. Nema izraženih osjećaja boli.
3. Drugu fazu karakteriziraju dublje ulcerativne lezije. Oni mogu utjecati na mišićni sloj u cijeloj dubini i doći do kosti. Pacijent osjeća jaku bol.
4. U trećoj fazi razvija se nekroza tkiva duž rubova ulceracije. Smrt prate: jako crvenilo, edem, gnojni apscesi, flegmon, upala koštanog tkiva.
5. Prsti i stopala su nekrotični.
6. Peti stupanj. Cijelo stopalo prekriveno je nekrotičnom lezijom. Kirurška intervencija s amputacijom naznačena je kao učinkovita metoda liječenja..

Iznad smo ispitali patogenezu dijabetičke angiopatije. Krenimo sada na dijagnostiku.

Dijagnoza

Ne biste trebali biti nemarni u istraživanjima koja je propisao liječnik, jer trofične lezije mrežnice, bubrega, srca i drugih organa mogu dovesti do ozbiljnih komplikacija. Važno je ne samo analizirati krv i mokraću, već i provjeriti funkcionalnost organa koji su najosjetljiviji na učinke dijabetičke angiopatije..

Da biste potvrdili dijagnozu, morat ćete proći sljedeće testove:

• Krvni test na zaostali dušik. Prekoračenje normalne razine od 14-28 mmol / litri ukazuje na poremećaj u radu mokraćnog sustava. Najinformativniji su pokazatelji uree, kreatinina. Ako premašuju normu, onda možemo razgovarati o problemima s bubrezima..
• Analiza urina na sadržaj proteina, glukoze, ketonskih tijela, mikroglobulina. Postupno povećanje ovih pokazatelja ukazuje na progresivnu bolest bubrega..
• Analiza za određivanje spektra lipida u krvi. Razina kolesterola i lipoproteina u dijabetičkoj angiopatiji donjih ekstremiteta (simptomi razmotreni gore) značajno je povećana.

Instrumentalne metode istraživanja

Ako uzmemo u obzir instrumentalne studije, tada su najučinkovitija u dijagnostici:

• Sveobuhvatan pregled oftalmologa.
• Elektrokardiografija, koronarna angiografija, ehokardiografija.
• Arteriografija i dopler nogu.
• Ultrazvuk bubrega.

Liječenje bolesti

Kada se dijagnosticira dijabetička angiopatija donjih udova, liječenje treba biti brzo. Prije svega, terapija je indicirana za osnovnu bolest, odnosno dijabetes melitus. Ako je stanje pacijenta previše uznapredovalo, tada je uputnije liječiti simptome i komplikacije. Primjerice, retinopatija se liječi fotokoagulacijom: žile koje se šire se tačkasto kauteriziraju. Ovaj postupak može produžiti život pacijenta za oko 10-15 godina. Uz to se koristi liječenje lijekovima: parabulbarna primjena kortikosteroida, intravitrealna primjena lijekova koji inhibiraju grananje krvnih žila.

Ako postoji ozbiljno oštećenje bubrega, tada je pacijentu propisana hemodijaliza.

Ako se komplikacije nisu mogle izbjeći, a došlo je do gangrene, tada je pacijent indiciran na kiruršku intervenciju - amputaciju zahvaćenog udova.

U slučaju angiopatije donjih ekstremiteta kod dijabetes melitusa, liječenje u osnovi uključuje normalizaciju razine šećera u krvi. S patologijom druge faze indicirano je liječenje lijekovima, koje normalizira protok krvi, jača krvne žile i poboljšava trofičnost tkiva.

Treba imati na umu da se lijekovi koji snižavaju šećer u krvi moraju uzimati s glukozom i stalno se nadziru enzimi jetre. Dijeta je važna u liječenju. Režim i pravilna prehrana pomoći će u održavanju normalne razine šećera u krvi.

Tri ključna područja rehabilitacije vaskularnih patologija, ako se uoče abnormalnosti u metabolizmu:

1. Kontrola razine kontrainzularnih hormona, autoalergena. Potrebno kako bi se spriječilo njihovo prekomjerno razvijanje.
2. Obnavljanje i normalizacija metabolizma.
3. Terapija lijekovima koji obnavljaju neurovaskularnu regulaciju, jačaju zidove krvnih žila, normaliziraju zgrušavanje krvi.

Na taj način treba planirati terapiju dijabetičke angiopatije ekstremiteta (donjih ekstremiteta).

Lijekovi

Glavna uloga u normalizaciji metabolizma dodijeljena je lijekovima koji smanjuju razinu glukoze u krvi. Takvi lijekovi uključuju lijekove s produljenim djelovanjem koji sadrže inzulin i lijekove za oralnu primjenu. Paralelno s njima, preporučuje se uzimanje vitamina skupina B i P. Podržavaju rad jetre, normaliziraju metaboličke procese, jačaju krvne žile, poboljšavaju protok krvi.

Anabolički steroidi, koji normaliziraju metabolizam proteina i inhibiraju aktivnost glukortikoida, također pokazuju dobre rezultate. Sljedeća kategorija korištenih lijekova uključuje sredstva koja poboljšavaju propusnost stijenki krvnih žila, poboljšavaju resorpciju nastalih krvarenja.

Fizioterapija

Uz liječenje lijekovima koristi se fizioterapija, na primjer, elektroforeza s otopinom novokaina ili heparina, vježbanje i masaža.

Trofični čirevi se liječe lokalno, antiseptičkim oblogama, mašću Višnjevskog, inzulinom. Također je indicirana intravenska primjena nadomjestaka za krv. Ponekad je moguće izvršiti plastičnu operaciju na arterijama, što vam omogućuje obnavljanje protoka krvi.

Zaključak

Ako se suha gangrena pojavi kao komplikacija, liječnici poduzimaju moguće korake kako bi spriječili da se vlaži. Ako se to nije moglo izbjeći, nekroza se širi, a pacijent osjeća jaku bol, donosi se odluka o amputaciji uda malo iznad mjesta lezije.

Prirodno, u okviru jednog članka nemoguće je detaljno reći što uključuje liječenje dijabetičke angiopatije. Međutim, nadamo se da smo čitatelju uspjeli prenijeti opće informacije o terapiji ove bolesti..

Dijabetička angiopatija - vrste, simptomi, liječenje

Članak govori o vaskularnim lezijama kod dijabetesa - angiopatije. Opisane su vrste patologije, manifestacije i metode liječenja.

Dijabetička angiopatija je koncept koji kombinira lezije malih žila različite lokalizacije koje se javljaju kod dijabetes melitusa. Najčešće su zahvaćene žile bubrega, očiju i srca. Angiopatija se razvija u 70-80% bolesnika s dijabetesom melitusom.

Posude za dijabetes pate u 80% pacijenata

Bit patologije

Vaskularna angiopatija razvija se u pozadini dugotrajnog dijabetesa melitusa, kada se uz stalno visoku glikemiju šećer počinje taložiti u krvožilnom zidu. Prije svega, pati endotel, unutarnja sluznica posude. Smanjuje se propusnost krvožilnog zida uslijed čega se razvija njegovo oticanje i zadebljanje.

Kao odgovor na oštećenje endotela aktiviraju se faktori zgrušavanja krvi - pokreće se proces hiperkoagulacije. Krv teče sporije, stanice se talože na endotelu, što dodatno pogoršava stanje.

Patogeneza dijabetičke mikroangiopatije dovodi do stvaranja tromba i hipoksije tkiva, što uzrokuje komplikacije..

Unutarnja sluznica krvnih žila kod dijabetesa zadebljava i bubri

Različite vrste žila mogu patiti od dijabetesa - od najmanjih, kapilara, do velikih arterija. Klasifikacija angiopatije uzima u obzir lokalizaciju oštećenja i promjer zahvaćenih žila.

Stol. Vrste dijabetičke angiopatije:

Znak	Vrste
Kalibrom posuda	Mikroangiopatija - zahvaćene su kapilare i arteriole Makroangiopatija - zahvaćene su srednje i velike arterije
Lokalizacija štete	Mrežnica Bubreg Mozak Srce Donji udovi

Prema ICD 10, angiopatija je označena kodom G63.2.

Oštećenje fundusnog arteriola S dijabetesom gotovo svaki pacijent pati od oštećenja bubrega

Klinička slika

Simptomi patologije posljedica su lokalizacije oštećenih žila. Bolest se razvija postupno.

Mrežnica

Oštećenje retinalnih žila naziva se dijabetička angioretinopatija. Razvija se u nekoliko faza:

• neproliferativni - nema kliničkih simptoma, postoje početne promjene na fundusu,
• pretproliferativni - promjene na fundusu su izraženije, osoba primjećuje smanjenje i zamagljen vid,
• proliferativni - maksimalne promjene na fundusu, osoba progresivno smanjuje oštrinu vida, pojavljuju se tamne mrlje pred očima.

Dijabetična angioretinopatija mrežnice može se zakomplicirati krvarenjem iz fundusa i odvajanjem mrežnice, što dovodi do potpunog gubitka vida.

Bubreg

Kapilare i arteriole bubrega pate od dijabetes melitusa u 90% slučajeva. Karakteristična značajka nefropatije je dugi asimptomatski tijek - 10-15 godina. Ishod angiopatije je vaskularna skleroza, što znači razvoj bubrežnog zatajenja.

Otkrivanje oštećenja bubrega moguće je otkriti samo u ranoj fazi ako se u urinu otkriju proteini. Glavne manifestacije dijabetičke nefropatije razvijaju se postupno.

1. Oteklina. Najranija manifestacija patologije. Edem se prvo stvara oko očiju, a zatim se tekućina pojavljuje u tjelesnim šupljinama. Edemi su česti ujutro, blijedi i topli.
2. Arterijska hipertenzija. Razvija se zbog kršenja izlučivanja soli i vode iz tijela.
3. Intoksikacija. Povezan je sa kašnjenjem u tijelu toksina zbog oštećene funkcije mokraćnog bubrega. Očituje se povećanom slabošću, mučninom, pospanošću.

S razvojem zatajenja bubrega, simptomi se pogoršavaju sve do uremične kome.

Mozak

Znakovi vaskularnih lezija u mozgu razvijaju se vrlo sporo. Dugo je vremena osoba zabrinuta samo zbog povećanog umora, pospanosti. Razdražljivost se postupno povećava, karakter se mijenja. Pojavljuju se česte vrtoglavice i glavobolje.

U kasnijim fazama bolesti razvijaju se izražene promjene osobnosti, dijabetička encefalopatija. Osoba praktički gubi pamćenje i sposobnost obavljanja svakodnevnih aktivnosti.

Glavobolja je znak cerebralnih vaskularnih oštećenja.

Srce

Kod oštećenja srca karakterističan je razvoj i mikroangiopatije i makroangiopatije. Glavna manifestacija u oba slučaja je angina.

Dijabetičku angiopatiju srca karakteriziraju tri simptoma:

1. Bol. Zbog hipoksije srčanog mišića. Bolni osjećaji pojavljuju se tijekom fizičkog ili emocionalnog stresa, lokalizirani lijevo od prsne kosti ili u sredini.
2. Poremećaj srčanog ritma. Također se razvija na pozadini hipoksije i zbog stvaranja aterosklerotskih plakova. Osoba osjeća prekid u radu srca, povećanje ili smanjenje otkucaja srca.
3. Zastoj srca. Kasni simptom koji se razvija kada su pogođene gotovo sve žile srca. Zbog nedostatka kisika, srčani mišić se ne može nositi s pumpanjem krvi. Postoji kršenje opskrbe krvlju svih organa. Osoba razvija otežano disanje, vrtoglavicu, otekline u nogama.

Srčana angiopatija često se kombinira s aterosklerozom.

Donji udovi

Dijabetička angiopatija donjih ekstremiteta uzrokovana je porazom malih i velikih žila. Ovo stanje ima najživlju kliničku sliku. Angiopatija donjih ekstremiteta kod dijabetes melitusa razvija se postupno.

1. Poremećaji osjetljivosti. To su početni simptomi vaskularnih lezija na nogama. Zbog nedostatka opskrbe krvlju trpi funkcija živčanih vlakana. To se očituje peckanjem, puzanjem, trncima i utrnulošću nogu.
2. Bolne senzacije. Ovo je sljedeća faza u razvoju dijabetičke angiopatije. Bolovi su uzrokovani sve većom hipoksijom mišićnog tkiva. To je posebno uočljivo tijekom hodanja, osoba je prisiljena zaustaviti se kako bi podnijela bol. Stoga se simptom naziva povremena klaudikacija..
3. Konvulzije. Također se razvijaju u pozadini hipoksije tkiva. Angiopatiju nogu kod dijabetes melitusa karakterizira pojava grčeva u telećim mišićima noću.
4. Promjena stanja kože. Zbog nedostatka kisika i opskrbe krvlju koža postaje suha, peruta se i zadebljava. Abrazije i rane lako se pojavljuju i dugo ne zarastaju. Linija kose nestaje.
5. Trofični čirevi. Ovo je znak dekompenzacije dijabetes melitusa i angiopatije. Prvo se na koži pojave erozije koje se potom transformiraju u čireve. Defekti jako slabo zarastaju, stalno su zaraženi.
6. Dijabetičko stopalo. Najteži simptom angiopatije. Dijabetička makroangiopatija donjih ekstremiteta karakterizira stvaranje dubokih čira koji dopiru do kosti. Noga je deformirana, na tabanu nastaju žuljevi.

Znakovi angiopatije mogu se primijetiti i na gornjim udovima, ali u manjoj mjeri.

Primjer dijabetičke makroangiopatije je zahvaćenost nogu.

Dijagnostika

Da bi se dijagnosticirale dijabetične vaskularne lezije, potreban je sveobuhvatan pregled.

Pacijenta pregledavaju liječnici različitih specijalnosti:

• optometrista,
• neurolog,
• kardiolog.

Provode se pretrage krvi i urina, određuje se stupanj nadoknade dijabetesa.

Ako je potrebno, provodi se instrumentalni pregled:

• ultrazvučni pregled srca i bubrega,
• angiografija,
• elektro encefalopatija,
• elektrokardiografija.

Anamneza svakog pacijenta s dijabetesom uključuje detalje o stadiju i napredovanju angiopatije.

Liječenje

Liječenje angiopatije kod dijabetesa ovisi o mjestu i stupnju vaskularnih lezija. Provodi se na konzervativne načine, s razvojem komplikacija potrebna je kirurška intervencija.

Stol. Lijekovi za angiopatiju:

Skupina lijekova	učinak	Način primjene
Angioprotektori za dijabetes melitus - Ascorutin, Detralex	Jačanje krvožilnog zida, smanjujući njegovu propusnost	U tabletama dugo vremena
Sredstva za poboljšanje mikrocirkulacije - Pentoksifilin, Trental	Poboljšanje cirkulacije krvi u tkivima, smanjenje težine hipoksije	U tabletama ili injekcijama
Antihiperlipidemični agensi Atorvastatin	Smanjite rizik od nastanka aterosklerotskih plakova	Propisano za dugotrajnu upotrebu u obliku tableta

Ostali lijekovi se koriste ovisno o lokalizaciji angiopatije..

Prognoza i prevencija

Angiopatija je progresivno stanje. Prije ili kasnije, to će dovesti do razvoja nepovratnih uvjeta. Samo visokokvalitetno i pravovremeno liječenje može usporiti napredovanje angiopatije.

Da biste spriječili ovo stanje, potrebno je održavati optimalnu razinu glikemije i redovito podvrgavati pregledu uskim stručnjacima..

Dijabetička angiopatija komplikacija je dugotrajnog dijabetesa, što dovodi do poremećaja rada mnogih organa. Potrebna je rana dijagnoza i liječenje ovog stanja.

Pitanja liječniku

Dobar dan. Dugo patim od dijabetesa, počeo sam primjećivati ​​pogoršanje vida - stalno bljeskanje muha, smanjenje jasnoće. Koji bi mogao biti razlog?

Irina Petrovna, 53 godine, Moskva

Dobar dan. Ako imate dugotrajni dijabetes, vaše je stanje možda posljedica vrste angiopatije - vaskularne bolesti mrežnice. Na temelju vaših simptoma, ovo je početna faza problema. Morate biti pregledani kod oftalmologa što je prije moguće i primiti odgovarajući tretman.

Dijabetička angiopatija

... sudbinu i prognozu, radnu sposobnost i kvalitetu života pacijenta sa dijabetesom melitusom određuju kardiovaskularni poremećaji.

Dijabetična angiopatija - generalizirana lezija velikih (makroangiopatija) i malih (prvenstveno kapilara - mikroangiopatija) krvnih žila kod dijabetes melitusa; očituje se oštećenjem stijenki krvnih žila u kombinaciji s oštećenom hemostazom

Patogeneza dijabetičke angiopatije. U patogenezi dijabetičke angiopatije važni su sljedeći patogeni čimbenici: (1) smanjenje izlučivanja endotelnog relaksirajućeg faktora i drugih čimbenika koji reguliraju vaskularni tonus; (2) povećana sinteza glukozaminoglikana i neenzimatska glikozilacija bjelančevina, lipida i drugih komponenata krvožilne stijenke i, kao posljedica toga, oslabljena propusnost i čvrstoća stijenke krvnih žila, razvoj imunopatoloških reakcija u njoj, sužavanje vaskularnog lumena, smanjenje površine unutarnje površine žila; (3) aktivacija poliolskog puta pretvorbe glukoze uzrokuje nakupljanje sorbitola i fruktoze u zidovima krvnih žila s promjenom osmotske ravnoteže u njima s naknadnim razvojem edema, sužavanjem lumena mikrovaskula i produbljivanjem degenerativnih procesa u njima; (4) kršenje metabolizma masti potiče aktivaciju lipidne peroksidacije, koju prati vazospazam; povećanje koncentracije lipoproteina male i vrlo male gustoće u krvi štetno djeluje na vaskularni endotelij; (5) poremećeni metabolizam dušika s razvojem dijabetičke disproteinemije (povećanje relativnog sadržaja a2-globulina, haptoglobina, C-reaktivnog proteina i fibrinogena u krvnom serumu) u pozadini oštećene vaskularne propusnosti, stvara uvjete za infiltraciju subendotelnog prostora s grubim proteinima; (6) apsolutni višak somatotropnog hormona, kortizola i kateholamina ima izravno oštećujuće vaskularno djelovanje, aktivira poliolni put korištenja glukoze, uzrokuje trajni vaskularni grč itd..

Patogeneza poremećaja hemostaze kod dijabetes melitusa. U krvi se povećava koncentracija vazoaktivnih i trombogenih derivata arahidonske kiseline (prostaglandini i tromboksani), dok se smanjuje sadržaj tvari s antiagregacijskim i antitrombogenim učincima. Hiperkatekolaminemiju koja se razvija kod dijabetes melitusa prati stimulacija agregacije trombocita, sinteza trombina, fibrinogena i drugih koagulogenih metabolita. Hiperglikemija i disproteinemija povećavaju sposobnost agregacije trombocita i eritrocita. Kao rezultat poliolnog edema, eritrociti gube sposobnost prolaska kroz kapilare čiji je lumen manji od promjera eritrocita. Inhibicija lučenja endotelnog relaksirajućeg faktora dovodi do smanjenja antitrombocita i povećanja trombogene aktivnosti trombocita.

Dijabetička mikroangiopatija. Mikroangiopatiju karakterizira trijada Senako-Virchowovih čimbenika: promjene na krvožilnom zidu, poremećaji sustava koagulacije krvi i usporavanje protoka krvi, što stvara uvjete za mikrotrombozu. Te se promjene, kako bolest napreduje, nalaze u cijelom krvožilnom koritu, imajući glavni učinak na bubrege, mrežnicu, periferne živce, miokardij i kožu, što dovodi do razvoja dijabetičke nefropatije, retinopatije, neuropatije, kardiopatije, dermatopatije. Najranija manifestacija dijabetičkih angiopatija su vaskularne promjene na donjim ekstremitetima, čija se učestalost kreće od 30 do 90%.

Brojni autori vjeruju da mikroangiopatija nije komplikacija, već je uključena u klinički sindrom dijabetes melitusa. U ovom slučaju, glavni ili početni oblik manifestacije bolesti, neki autori smatraju neuropatijom, što zauzvrat dovodi do razvoja angiopatije. Istodobno, W. Kane (1990.) vjeruje da je neuropatija kod dijabetesa posljedica ishemije živaca, odnosno rezultat oštećenja vasa nervorum. Prema njegovom mišljenju, poraz malih žila (kapilare, vasa vasorum, vasa nervorum) karakterističan je i patognomski za dijabetes. Poraz autonomnih živaca, pak, dovodi do disfunkcije žila. Paralelno se razvijaju degenerativne promjene na perifernim živcima, uslijed čega može doći do potpunog gubitka osjetljivosti boli na stopalu i potkoljenici..

Klasifikacija dijabetičke mikroangiopatije (W. Wagner, 1979): Stupanj (ishemijske lezije donjih ekstremiteta) 0 - nema vizualnih promjena na koži; stupanj 1 - površinska ulceracija koja se ne proteže na cijelu dermu, bez znakova upale; stupanj 2 - dublja ulceracija koja zahvaća susjedne tetive ili kosti; stupanj 3 - ulcerozni nekrotični proces, popraćen dodavanjem infekcije s razvojem edema, hiperemije, pojave apscesa, flegmona, kontaktnog osteomielitisa; stupanj 4 - gangrena jednog prsta ili više ili gangrena distalnog stopala; stupanj 5 - gangrena većeg dijela ili cijelog stopala.

Dijabetička makroangiopatija. Makroangiopatija je glavni uzrok smrti u bolesnika s dijabetesom melitusom. Rizik od razvoja ovih komplikacija u takvih je bolesnika 2-3 puta veći od rizika u općoj populaciji. Morfološki je dijabetička makroangiopatija posljedica ubrzane ateroskleroze, koja kod dijabetes melitusa ima niz značajki: multisegmentalne lezije arterija, brži (progresivniji) tijek, pojava u mladoj dobi (i kod muškaraca i kod žena), slab odgovor na liječenje antitrombotičkim lijekovima, i drugi. Pogođene prvenstveno koronarne i cerebralne arterije, arterije donjih ekstremiteta. Kliničke manifestacije takve ateroskleroze (IHD, cerebrovaskularne bolesti itd.), S jedne strane, nisu specifične komplikacije dijabetesa melitusa, ali s druge strane, često se smatraju manifestacijama dijabetičke makroangiopatije zbog specifičnosti aterosklerotskog procesa kod dijabetes melitusa. Uz aterosklerozu, u velikim se arterijama nalaze i kalcifikacija srednje sluznice arterija (Menckebergova skleroza) i difuzna arteriofibroza. Te promjene nisu specifične samo za dijabetes, osim za okoštavanje bedrene i tibijalne arterije, što se događa isključivo u bolesnika sa dijabetes melitusom.

Klasifikacija dijabetičke makroangiopatije. Faza 1 kompenzacije periferne cirkulacije: ukočenost pokreta ujutro, umor, osjećaj utrnulosti i "hladnoće" u prstima i stopalima, znojenje stopala; povremena klaudikacija nakon 500-1000 m. Faza 2a subkompenzacije: akutna osjetljivost na hladnoću, "hladnost" i utrnulost stopala, promjene na pločicama nokta (hiperkeratoza), bljedilo kože, gubitak kose na nogama; znojenje, povremena klaudikacija nakon 200-500 m. Faza 2b subkompenzacije: povremena klaudikacija nakon 50-200 m; regionalni sistolički tlak (RSP) - 75 mm Hg. Art. gležno-brahijalni indeks (ABI) 0,65; deficit regionalnog sistoperfuzionog tlaka (DRSPP) 60–65%. Dekompenzacija faze 3a bez trofičnih poremećaja: RSD - 41 mm Hg. Čl., LPI 0,32; DRSPD - 80-90%; bolovi u mirovanju, osobito noću, grčevi u listovnim mišićima; parastezija u obliku osjećaja žarenja, izrazita akrocijanoza pri spuštanju uda i voštana bljedilo u vodoravnom položaju; koža je istrošena, suha, ljušti se, izražen je simptom utora; označena ishemija plantare; hromost - do 50 m. Faza 3b dekompenzacija s trofičkim poremećajima: stalna bol u udu; hipostatski edem stopala i nogu, ukočenost zglobova stopala, znakovi kronične opijenosti, pojavljuju se odvojeni nekrotični čirevi na prstima i stopalima, pukotine na peti i tabanu. Gangrena 4. faze: nepovratna velika nekrotična područja tkiva na stopalu i potkoljenici, gangrena prstiju na rukama i nogama, jaka intoksikacija, RSD 29–31 mm Hg. Art. ABI (1) istraživačke metode usmjerene na procjenu općeg stanja pacijenta; (2) istraživačke metode kojima se procjenjuje stupanj oštećenja vaskularnog korita ekstremiteta i utvrđuje mogućnost izvođenja rekonstruktivne vaskularne kirurgije radi očuvanja ekstremiteta (umjesto amputacije).

(1) Metode istraživanja usmjerene na procjenu općeg stanja pacijenta: procjena ozbiljnosti dijabetesa, kao i prirode patoloških promjena u srcu i bubrezima. Ambulantne studije: biokemijski test krvi (razina glukoze u krvi; dnevni profil glukosemije; urea, razina kreatinina); elektrokardiografija (EKG); RTG zahvaćenog stopala u 2 projekcije; sjetva iz gnojne rane stopala radi određivanja mikroflore i njezine osjetljivosti na antibakterijske lijekove; mjerenje krvnog tlaka (BP) na tibijalnim arterijama uz određivanje gležno-brahijalnog indeksa tlaka (ABI), koji je jednak omjeru sistoličkog tlaka na tibijalnim arterijama i onom na brahijalnoj arteriji. U specijaliziranoj bolnici provode: biokemijski test krvi (uz gore navedene pokazatelje određuje se protrombinsko vrijeme, razina fibrinogena, krvnih pločica, elektrolita); EKG s testovima otpornosti na stres; transezofagealna srčana stimulacija (TEE), usmjerena na otkrivanje latentne koronarne insuficijencije i određivanje rezerve koronarne opskrbe krvlju; dupleksno skeniranje bifurkacija zajedničkih karotidnih arterija (često kombinirana lezija u odsustvu kliničkih manifestacija); RTG grudnog koša; RTG zahvaćenog stopala u 2 projekcije; sjetva iz rane stopala radi određivanja mikroflore i njezine osjetljivosti na antibakterijske lijekove.

(2) Istraživačke metode kojima se procjenjuje stupanj oštećenja vaskularnog sloja ekstremiteta i utvrđuje mogućnost izvođenja rekonstruktivne vaskularne kirurgije radi spašavanja ekstremiteta (umjesto amputacije). Makrohemodinamika se proučava mjerenjem digitalnog krvnog tlaka na stopalu; mjerenje segmentnog krvnog tlaka na standardnim razinama donjih ekstremiteta uz određivanje ABI (u nedostatku vaskularne patologije indeks je jednak jedinici, s obliteracijom - ispod 0,7, s kritičnom ishemijom, vrijednost joj je 0,5 i niža, što zahtijeva potrebu angiografije za utvrđivanje mjesta začepljenja i rješavanje pitanja potrebe za angioplastikom ili luminalnom angioplastikom); spektralna analiza doplerovog signala iz glavnih arterija kroz zahvaćeni ud, uključujući stopalo; Rentgenska kontrastna angiografija s obveznim kontrastiranjem distalnog arterijskog sloja donjih ekstremiteta (provodi se prilikom planiranja rekonstruktivne vaskularne intervencije, češće s ishemijskim sindromom dijabetičkog stopala).

Za procjenu promjena u mikrohemodinamici donjeg ekstremiteta koriste se sljedeće metode: određivanje transkutane napetosti kisika na stopalu u prvom interdigitalnom prostoru u sjedećem i ležećem položaju pacijenta; laserska Doppler protočna metrija; računalna videokapilaroskopija. (!) Sve studije moraju se provesti u pozadini konzervativne terapije.

Načela liječenja dijabetičke angiopatije: (1) normalizacija metaboličkih poremećaja (prvenstveno metabolizma ugljikohidrata, budući da hiperglikemija može igrati jednu od glavnih uloga u aterogenezi); (2) kontrola pokazatelja metabolizma lipida, posebno razina triglicerida i LDL-a (lipoproteini male gustoće), a kad se povećaju, imenovanje sredstava za snižavanje lipida (statini, fibrati, antioksidanti); (3) propisivanje metaboličkog lijeka (trimetazidin) koji aktivira oksidaciju glukoze u miokardu inhibirajući oksidaciju slobodnih masnih kiselina; (4) upotreba antitrombocitnih sredstava (acetilsalicilna kiselina, dipiridamol, Tiklid, heparin, Vasaprostan); (5) kontrola krvnog tlaka i postizanje ciljanih razina krvnog tlaka (130/85 mm Hg) kako bi se spriječilo napredovanje nefro- i retinopatija, smanjila smrtnost od moždanog udara i infarkta miokarda (inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin, antagonisti kalcijevih kanala); (6) normalizacija vegetativne homeostaze, koja se postiže inhibicijom aldoza reduktaze, povećanjem aktivnosti sorbitol dehidrogenaze, jačanjem antioksidativne zaštite (u tom pogledu obećava upotreba pripravaka a-lipoične kiseline).

Dijabetička angiopatija

Opće informacije

Dijabetična angiopatija (skraćeno DAP) očituje se kao kršenje hemostaze i generalizirano oštećenje krvnih žila, koje su uzrokovane dijabetesom melitusom i predstavlja njegovu komplikaciju. Ako su glavne velike žile uključene u patogenezu, onda govore o makroangiopatiji, dok se u slučaju kršenja zidova kapilarne mreže - malih žila, patologije obično nazivaju mikroangiopatije. Više od 5% svjetske populacije danas pati od dijabetes melitusa, komplikacije i generalizirane lezije kardiovaskularnog sustava dovode do invaliditeta zbog razvoja sljepoće, amputacije udova i čak do "iznenadne smrti", najčešće uzrokovane akutnom koronarnom insuficijencijom ili infarktom miokarda.

Šifra dijabetičke angiopatije prema ICD-10 je „I79.2. Dijabetična periferna angiopatija ", dijabetička retinopatija -" H36.0 ".

Patogeneza

Patogeneza se obično temelji na netočnom ili neučinkovitom liječenju hiperglikemije uzrokovane dijabetesom melitusom. Istodobno, pacijenti razvijaju pomake i ozbiljne metaboličke poremećaje ne samo ugljikohidrata, već i bjelančevina i masti, tijekom dana dolazi do naglih padova razine glukoze - razlika može biti i preko 6 mmol / l. Sve to dovodi do pogoršanja opskrbe tjelesnih tkiva kisikom i hranjivim tvarima, a u patogenezu su uključene i vaskularne stanice, dolazi do glikozilacije lipoproteina vaskularne stijenke, taloženja kolesterola, triglicerida, sorbitola, što dovodi do zadebljanja membrana, a glikozilacija bjelančevina povećava imunogenost krvožilne stijenke. Dakle, napredovanje aterosklerotskih procesa sužava krvne žile i remeti protok krvi u kapilarnoj mreži. Uz to, povećava se propusnost krvno-mrežnične barijere i razvija se upalni proces kao odgovor na krajnje produkte duboke glikacije. Negativni učinak pojačava se hormonskom neravnotežom - povećanim lučenjem fluktuacija u krvotoku hormona rasta i adrenokortikotropnog hormona, kortizola, aldosterona i kateholamina.

Proces razvoja angiopatije kod dijabetesa smatra se nedovoljno razumjenim, ali utvrđeno je da obično započinje vazodilatacijom i pojačanim protokom krvi, što rezultira oštećenjem endotelnog sloja i začepljenjem kapilara. Degenerativni i dezorganizacijski procesi, povećana propusnost krvožilnog zida, poremećena reaktivnost autoregulacijske funkcije uzrokuju kršenje zaštitnih barijera i dovode do stvaranja mikroaneurizmi, arteriovenskih šantova i uzrokuje neovaskularizaciju. Oštećenja stijenki krvnih žila i poremećaji mikrocirkulacije u konačnici se izražavaju u obliku krvarenja.

Klasifikacija

Ovisno o ciljnim organima, kliničkim i morfološkim razlikama, razlikuju se sljedeće vrste angiopatije:

• makroangiopatija vratnih žila;
• mikro- i makroangiopatija žila donjih ekstremiteta;
• mikroangiopatija želuca i dvanaesnika;
• angiopatija žila mozga;
• kronična ishemijska bolest srca;
• dijabetička angionefropatija;
• dijabetička angioretinopatija.

Makroangiopatija

Makroangiopatija vratnih žila izražava se u obliku obliteracijske ateroskleroze sustava karotidnih arterija. Takva makroangiopatija uzrokuje određene dijagnostičke poteškoće, jer je u primarnim fazama asimptomatska. Moždani udar, kojem obično prethode slučajevi prolaznog ishemijskog napada, može postati očigledna manifestacija..

Rezultati angiografskog pregleda za stenozu unutarnje i vanjske karotidne arterije

Dijabetička angiopatija donjih ekstremiteta

Tipično, patogeneza uključuje velike glavne, a ponekad i male žile donjih ekstremiteta - femoralne, tibijalne, poplitealne arterije i arterije stopala. Kod njih dolazi do ubrzanog napredovanja obliteracijskih aterosklerotskih procesa kao rezultat složenih metaboličkih poremećaja. Najčešće postoji obostrana višestruka lokalizacija patogeneze, koja teče bez određenih znakova. Postoje četiri stupnja ishemije:

• pretklinička;
• funkcionalna, izražena kao povremena klaudikacija;
• organsko, izaziva bol u mirovanju i noću;
• ulcerativno nekrotično, uzrokujući trofične poremećaje i izravno gangrenu.

Hipoksija i, kao posljedica toga, nekroza tkiva i atrofija mišića donjeg ekstremiteta kod dijabetičke angiopatije uzrokovane su morfološkim promjenama u mikrocirkulacijskom koritu - zadebljanjem bazalnih membrana, proliferacijom endotela i taloženjem glikoproteina u zidovima kapilara, kao i razvojem Menckebergove medijakalne medikacije, karakterizirane vaskularnim medikamentom ultrazvučna slika.

Dijabetička angiopatija donjih ekstremiteta

U pozadini DAP-a, pacijenti mogu razviti i polineuropatiju, osteoartopatiju i sindrom dijabetičkog stopala (DFS). Pacijenti imaju čitav sustav anatomskih i funkcionalnih promjena u krvožilnom krevetu, oštećenu autonomnu i somatsku inervaciju, deformacije kostiju stopala, pa čak i potkoljenice. Trofični i gnojno-nekrotični procesi s vremenom se pretvaraju u gangrenu stopala, prstiju, potkoljenice i mogu zahtijevati amputaciju ili izrezivanje nekrotičnih tkiva.

Angiopatija cerebralnih žila

Dijabetičke makroangiopatije mozga uzrokuju apopleksiju ili ishemijske poremećaje cerebralne cirkulacije, kao i kroničnu cirkulacijsku insuficijenciju mozga. Glavne manifestacije su distonija, privremeni reverzibilni grčevi i vaskularna pareza.

Klinička slika najčešće je zbog izražene proliferacije i hiperplazije vezivnog tkiva intime (zadebljanje arterijske stijenke), distrofičnih promjena i stanjivanja mišićne membrane, naslaga kolesterola, soli kalcija i stvaranja plakova na stijenkama krvnih žila.

Mikroangiopatija

Trombotska mikroangiopatija dovodi do suženja lumena arteriola i stvaranja višestrukih ishemijskih lezija. Manifestacije mikroangiopatije mogu biti akutne (moždani udar) i kronične, obično su uzrokovane difuznim ili žarišnim organskim promjenama vaskularnog podrijetla. Cerebralna mikroangiopatija mozga uzrokuje kroničnu insuficijenciju cerebralne cirkulacije.

Mikroangiopatija mozga - što je to? Nažalost, utvrđeno je da je bolest komplikacija dijabetesa, koju karakterizira brzo napredovanje ateroskleroze i poremećaj mikrocirkulacije, koji je gotovo asimptomatičan. Prva zvona za uzbunu mogu biti napadi vrtoglavice, letargije, oštećenja pamćenja i pažnje, ali najčešće se patologija otkriva u kasnijim fazama, kada su procesi već nepovratni.

Mikroangionefropatija

Druga vrsta mikroangiopatije je dijabetička angionefropatija, koja narušava strukturu stijenki krvnih kapilara glomerula nefrona i nefroangiosklerozu, što uzrokuje usporavanje glomerularne filtracije, pogoršanje koncentracije i filtracijske funkcije bubrega. U procesu nodularne, difuzne ili eksudativne dijabetičke glomeruloskleroze, uzrokovane poremećenim metabolizmom ugljikohidrata i lipida u tkivima bubrega, zahvaćene su sve arterije i arteriole glomerula, pa čak i bubrežni tubuli..

Ova vrsta mikroangiopatije javlja se u 75% bolesnika s dijabetes melitusom. Uz to se može kombinirati s razvojem pijelonefritisa, nekrotizirajućeg bubrežnog papilitisa i nekronefroze.

Dijabetička angioretinopatija

Angioretinopatija se također odnosi na mikroangiopatije, jer je mrežnica krvnih žila uključena u patogenezu. Javlja se kod 9 od 10 dijabetičara i uzrokuje tako teške poremećaje kao što su glaukom glaukoma, edem i otrgnuće mrežnice, krvarenja u mrežnici, koja značajno smanjuju vid i dovode do sljepoće.

Ovisno o vaskularnim lezijama u razvoju (lipo-hijalinska arterioskleroza, dilatacija i deformacija, dilatacija, povećana propusnost, lokalna blokada kapilara) i komplikacijama, postoje:

• neproliferativni (poremećaji uzrokuju razvoj mikroaneurizmi i krvarenja);
• pretproliferativni (otkrivaju se venske anomalije);
• proliferativni (osim preretinalnih krvarenja, uočava se i neovaskularizacija optičkog diska i raznih dijelova očne jabučice, kao i bujanje vlaknastog tkiva).

Uzroci

Patogeneza dijabetičke angiopatije prilično je složena i znanstvenici su iznijeli nekoliko teorija oštećenja malih i velikih žila kod dijabetes melitusa. Etiologija se može temeljiti na:

• metabolički poremećaj;
• hemodinamske promjene;
• imunološki čimbenici;
• genetska predispozicija.

Sljedeće su osobe obično u opasnosti od razvoja angiopatije:

• muški;
• s nasljednom hipertenzijom;
• pretilo;
• s iskustvom dijabetesa melitusa preko 5 godina;
• nastup dijabetes melitusa dogodio se prije 20. godine;
• pati od retinopatije ili hiperlipidemije;
• pušači.

Simptomi

Unatoč činjenici da pacijenti najčešće obraćaju pažnju na simptome uzrokovane dijabetes melitusom - poliuriju, žeđ, pruritus, hiperkeratozu itd., Razvoj u pozadini angiopatije može izazvati:

• oteklina;
• arterijska hipertenzija;
• ulcerativne nekrotične lezije na stopalima;
• poremećaji osjetljivosti;
• sindrom boli;
• konvulzije;
• brzi umor i bolovi u nogama prilikom hodanja;
• hladni i plavičasti udovi, smanjena osjetljivost;
• loše zacjeljivanje rana, prisutnost trofičnih čireva i distrofičnih promjena na koži;
• disfunkcija ili kronično zatajenje bubrega;
• zamagljen vid, a možda čak i sljepoća.

Analize i dijagnostika

Dijabetičku mikroangiopatiju karakterizira asimptomatski tijek, što dovodi do kasne dijagnoze, stoga se sve osobe koje boluju od dijabetesa melitusa podvrgavaju godišnjem pregledu, uključujući:

• serološke studije (UAC, koncentracija glukoze, kreatinina, uree, kolesterola, lipoproteina, glikiranog hemoglobina itd.);
• detaljni testovi urina za procjenu albuminurije, brzine glomerularne filtracije;
• mjerenje krvnog tlaka na različitim razinama udova;
• oftalmološki pregled;
• računalna videokapilaroskopija i kontrastna angiografija s različitim modifikacijama - RCAH, CTA ili MRA.

Liječenje dijabetičke angiopatije

U liječenju dijabetičke angiopatije važnu ulogu ima odabir odgovarajućeg režima doziranja i unos inzulina s lijekovima za smanjenje šećera, kao i:

• normalizacija arterijskog krvnog tlaka;
• obnavljanje glavnog protoka krvi;
• dijetalna terapija za obnavljanje metabolizma lipida;
• imenovanje antitrombocitnih sredstava (najčešće se preporučuje dugotrajno uzimanje acetilsalicilne kiseline) i angioprojektora, na primjer: Anginina (Prodektin), Dicinon, Doxium, kao i takvih vitaminskih kompleksa koji organizmu daju normevitamine C, P, E, skupinu B (približno pohađajte tečajeve 1 mjesečno najmanje 3-4 puta godišnje).

Liječenje dijabetičke angiopatije donjih ekstremiteta

Da bi se poboljšala prohodnost žila donjih ekstremiteta, od velike je važnosti eliminirati glavne čimbenike rizika za aterosklerozu - hiperlipidemiju, hiperglikemiju, prekomjernu težinu, pušenje. To osigurava preventivni i terapijski učinak u bilo kojoj fazi dijabetičkih makroangiopatija..

Pacijentima se čak i s asimptomatskim tijekom ateroskleroze arterija ekstremiteta propisuju hipolipidemični, antihipertenzivi i lijekovi za smanjenje šećera, stroga dijeta, vježbanje u hodu i terapija vježbanjem. Antiagregacijski i vazoaktivni lijekovi također su učinkoviti, njihova uporaba nekoliko puta povećava udaljenost hoda bez simptoma boli.

Liječenje mikroangiopatije mozga

Liječenje cerebralne mikroangiopatije najčešće se provodi nootropicima i antiagregacijskim sredstvima. Statini se također mogu propisati kako bi usporili tijek mikroangiopatije i smanjili rizik od moždanog udara.

Međutim, prevencija i liječenje cerebralnih komplikacija zahtijevaju promjene u načinu života i prehrambenim navikama - borba protiv pušenja, pretilosti, tjelesne neaktivnosti, ograničavanje konzumacije alkohola, soli i životinjskih masti.